Absence of class 1 and class 2 integrons among Campylobacter jejuni and Campylobacter coli isolated from poultry in Italy

n/

The utility of the gonadotrophin releasing hormone (GnRH) test in the diagnosis of polycystic ovary syndrome (PCOS)

Wstep: Test z gonadoliberyną (GnRH) może ujawnić względną przewagę syntezy LH nad FSH, w wyniku zwiększonej częstości podwzgórzowych pulsów GnRH w zespole policystycznych jajników (PCOS, polycystic ovary syndrome). W pracy podjęto zatem próbę oceny, czy stymulacja przysadki przez GnRH może być przydatna w diagnostyce PCOS. Materiał i metody: Badaniem objęto 185 osób: kobiety z PCOS, n = 151, z zaburzeniami miesiączkowania o typie oligo- lub amenorrhoea, w wieku (średnia &#177; SD) 24,8 &#177; 5,4 lat, wskaźnikiem masy ciała (BMI, body mass index) 24,5 &#177; 6,0 kg/m2 oraz kobiety z grupy kontrolnej, n = 34, wiek 26,6 &#177; 5,0 lat, BMI 24,6 &#177; 5,5 kg/m2. U 121 kobiet z PCOS oraz u 32 kobiet z grupy kontrolnej oznaczono LH i FSH przed (0 minut) oraz w 30 i 60 minut po podaniu GnRH (100 &#956;g i.v.). Insulinooporność oceniono za pomocą modelu HOMA oraz za pomocą indeksu insulinooporności (IRI), obliczanego na podstawie stężeń glukozy i insuliny w doustnym teście tolerancji glukozy (75 g). Wyniki: Kobiety z PCOS miały wyższe stężenia testosteronu całkowitego (p = 0,0002), androstendionu (p = 0,0021), 17OH-progesteronu (p < 0,0001) oraz charakteryzowały się większą insulinoopornością. Podwyższone stężenia któregoś z androgenów obserwowano u 58,1% kobiet z PCOS. Wyjściowe oraz stymulowane stężenia LH były wyższe u kobiet z PCOS (9,09 &#177; 5,56 v. 4,83 &#177; 1,71 IU/L, 35,48 &#177; 31,4 v. 16,30 &#177; 6,68 IU/L, 33,86 &#177; 31,8 v. 13,45 &#177; 5,2 IU/L, odpowiednio w 0, 30 i 60 minucie testu, p < 0,0001). Nie było różnic pomiędzy wyjściowymi oraz stymulowanymi stężeniami FSH między grupami. Stosunki stężeń LH oraz FSH po stymulacji przez GnRH w porównaniu z wartościami wyjściowymi były zbliżone w obu badanych grupach. Zaobserwowano znaczący wzrost stosunku LH/FSH u kobiet z PCOS, w porównaniu z grupami kontrolną (LH0min/FSH0min 1,59 &#177; 0,95 v. 0,76 &#177; 0,2, LH30min/FSH30min 4,07 &#177; 3,0 v. 1,89 &#177; 0,79, LH60min/FSH60min 3,56 &#177; 2,58 v. 1,55 &#177; 0,63, p 2,11 lub LH60min/FSH60min > 1,72 charakteryzował się odpowiednio czułością 78,3% i swoistością 87,5% oraz czułością 81,7% i swoistością 81,3% dla kobiet z PCOS. Wnioski: U kobiet z PCOS stwierdza się wyższe stężenia LH, zarówno przed, jak i po stymulacji przez GnRH. Stosunek stężeń LH do FSH ulega istotnemu zwiększeniu po stymulacji przez GnRH u kobiet z PCOS. Autorzy wnioskują, że ocena stosunku LH/FSH po stymulacji przez GnRH może być przydatna, jako badanie dodatkowe w diagnostyce PCOS. (Endokrynol Pol 2011; 62 (2): 120&#8211;128)Introduction: Polycystic ovary syndrome (PCOS) is characterised by increased frequency of hypothalamic GnRH pulses leading to a relative increase in LH synthesis by the pituitary. As GnRH stimulation can reveal a relative LH excess, we have endeavoured to assess whether GnRH test might be useful in the diagnosis of PCOS. Material and methods: The study involved 185 subjects: a PCOS group, n = 151, all with oligo- or amenorrhoea, aged (mean &#177; SD) 24.8 &#177; &#177; 5.4 years, BMI 24.5 &#177; 6.0 kg/m2; and regularly menstruating controls, n = 34, aged 26.6 &#177; 5.0 years, BMI 24.6 &#177; 5.5 kg/m2. In 121 subjects with PCOS and in 32 controls, serum LH and FSH were measured before (0 minutes) and 30 and 60 minutes after GnRH stimulation (100 &#956;g i.v.). Insulin resistance was assessed by HOMA and Insulin Resistance Index derived from glucose and insulin concentrations during 75 gram oral glucose tolerance test. Results: Women with PCOS had higher testosterone (p = 0.0002), androstendione (p = 0.0021), 17OH-progesterone (p < 0.0001) and were more insulin resistant. Raised concentrations of at least one androgen were, however, found only in 58.1% of women with PCOS. Baseline and stimulated LH concentrations were higher in PCOS (9.09 &#177; 5.56 vs 4.83 &#177; 1.71 IU/L, 35.48 &#177; 31.4 vs 16.30 &#177; 6.68 IU/L, 33.86 &#177; 31.8 vs 13.45 &#177; 5.2 IU/L, at 0, 30 and 60 mins post GnRH, respectively, p < 0.0001). There was no difference in baseline or stimulated FSH concentrations between groups. Relative increases of LH or FSH in comparison to respective baseline values were similar in both groups. There was, however, a marked increase in LH/FSH ratio in PCOS in comparison to controls (LH0 min/FSH0 min 1.59 &#177; 0.95 vs 0.76 &#177; 0.2, LH30 min /FSH30 min 4.07 &#177; 3.0 vs 1.89 &#177; 0.79, LH60 min/FSH60 min 3.56 &#177; 2.58 vs 1.55 &#177; 0.63, p < 0.0001 at all time points). Further analysis revealed that LH30 min/FSH30 min > 2.11 or LH60 min/FSH60 min > 1.72 had 78.3% and 87.5% sensitivity and 81.7% and 81.3% specificity for the diagnosis of PCOS, respectively. Conclusions: Women with PCOS have higher baseline and GnRH-stimulated LH concentrations. GnRH stimulation results in an increase in LH/FSH ratio in women with PCOS. Therefore we postulate that this phenomenon might be potentially useful as an additional tool in the diagnosis of PCOS. (Pol J Endocrinol 2011; 62 (2): 120&#8211;128

Sero-prevalence of herpes simplex type 2 virus (HSV-2) and HIV infection in Kampala, Uganda

Background:Prevalence of herpes simplex type 2 virus (HSV-2) is high worldwide. Previous studies in Uganda were rural or in women. We estimated age and sex-specific sero- prevalence of HSV-2 in Kampala, Uganda.Methods: Using two-stage random sampling stratified on population density, a survey of persons 15-65 years was conducted. Type-specific serological tests for HSV-2, HSV-1(HerpeSelect2 and 1 ELISA), HIV (Rapid tests and ELISA), syphilis (RPR and TPHA) were done. Additional prevalence analysis included post-stratification weighting on the Uganda 2002 Census gender distribution.Results: Among 1124 persons, HSV-2 prevalence was 58% (95% CI: 55, 60), HSV-1; 98% (95% CI: 97.6, 99.1), HIV; 17.7% (95% CI: 14.8, 19.2) and syphilis; 1.7% (95% CI: 1.4, 1.9). Weighted HSV-2 prevalence was 53.8% (Women; 63.8%, men; 43.2%), similar to unweighted data. Weighted HIV prevalence was 20.7% in women, 8.6% in men. Of 165 HIV infected persons, 85.4% had HSV-2. Risk factors for HSV-2 were being a woman (OR 2.0; 95% CI: 1.42, 2.78), age (OR 3.3; 95% CI: 2.43, 4.53), education (OR 1.70; 95% CI: 1.34, 2.34) and HIV (OR 4.5; 95% CI: 2.70, 7.50).Conclusion: Prevalence of HSV-2 and HIV was high especially in women. Syphilis was rare. Awareness of herpes was low. Interventions in young people are needed.Keywords: HSV-2, HIV, Kampala Ugand

Visfatin levels do not change after the oral glucose tolerance test and after a dexamethasone-induced increase in insulin resistance in humans

Introduction, material and methods: Visfatin is a cytokine, mainly expressed in visceral fat, that exerts insulin-mimicking effects in rodents through activation of an insulin receptor, although the binding-site is distinct from that of insulin. However, the mechanisms that regulate visfatin synthesis are still not fully understood. In particular, it is not clear whether short-term glucose-induced hyperglycaemia and hyperinsulinaemia as well as a glucocorticoid-induced increase in insulin resistance are reflected in appreciable alterations in serum visfatin levels in humans. In order to investigate this we measured serum visfatin, glucose and insulin concentrations during a 75.0 gram oral glucose tolerance test (OGTT) [Study 1], as well as before and after oral administration of dexamethasone [Study 2]. Study 1 included 17 subjects (2 males), aged 35.7 &#177; 15.6 (mean &#177; SD) years of BMI 35.2 &#177; 9.3 kg/m2. Blood samples were taken before (0 minutes) and at 60 and 120 minutes after glucose administration. Study 2 included 20 subjects (4 males, 5 subjects with type 2 diabetes), aged 42.1 &#177; 17.2 years of BMI 36.7 &#177; 8.38 kg/m2 who underwent screening for Cushing&#8217;s disease/syndrome. Dexamethasone was administered at a dose of 0.5 mg every 6 hours for 48 hours. Fasting serum concentrations of visfatin, glucose and insulin were assessed before (D0) and after 48 hours of dexamethasone administration (D2). Insulin resistance was assessed according to the HOMA method in non-diabetic individuals (n = 15). Results: In Study 1 two subjects were found to have impaired glucose tolerance and one subject was found to have diabetes mellitus. Glucose administration resulted in a highly significant increase in insulin (from 11.4 &#177; 7.2 &#181;U/mL at 0 min to 98.9 &#177; 68.6 &#181;U/mL at 60 min and 72.6 &#177; 45.1 &#181;U/mL at 120 minute of OGTT, p < 0.001 for 60 and 120 minutes in comparison to baseline). However, there was no change in serum visfatin concentrations (84.6 &#177; 11.6 ng/mL at 0 minutes, 82.6 &#177; 12.7 ng/mL at 60 minutes and 81.1 &#177; 14.5 ng/mL at 120 minutes of OGTT, p = ns). All subjects in Study 2 achieved suppression of cortisol concentrations below 50 nmo/l. Dexamethasone administration resulted in an increase in fasting insulin (from 11.5 &#177; 6.9 to 16.9 &#177; 7.6 &#181;U/mL; p = 0.011) and an increase in HOMA (from 2.73 &#177; 1.74 to 4.02 &#177; 2.27; p = 0.015), albeit without a significant change in serum visfatin concentrations (61.1 &#177; 19.8 vs. 68.3 &#177; 19.4 ng/mL, p = ns). In neither Study 1 nor Study 2 was there any significant correlation between serum visfatin and age, BMI or HOMA. Conclusions: There is a striking difference between the marked rise in insulin concentrations and the lack of change in visfatin concentrations during the oral glucose tolerance test. This implies that it is highly unlikely that visfatin is involved in the short-term regulation of glucose homeostasis in human subjects. Dexamethasone administration (4 mg/48 hours) induces an increase in insulin resistance, although without significant change in serum visfatin concentrations. Thereforein contrast to the in vitro data, short term glucocorticoid administration does not result in appreciable changes in serum levels of this adipocytokine. Furthermore, the results of our study do not support the notion that glucocorticoid-induced insulin resistance is likely to be related to changes in serum concentrations of visfatin. (Pol J Endocrinol 2007; 58 (3): 188&#8211;194)Wstęp, materiał i metody: Wisfatyna jest cytokiną, której ekspresja zachodzi głównie w tkance tłuszczowej trzewnej, i która u gryzoni działa podobnie jak insulina. Wisfatyna aktywuje receptor insulinowy, jednak wiążąc się z receptorem w innym miejscu niż insulina. Czynniki regulujące syntezę wisfatyny nadal nie są w pełni poznane. W szczególności nie wiadomo czy krótkotrwała hiperglikemia i hiperinsulinemia po podaniu glukozy, jak również zwiększona insulinooporność wyidukowana glukokortykoidami mogą w istotny sposób zmienić stężenie wisfatyny w surowicy u ludzi. W związku z tym autorzy niniejszego artykułu ocenili stężenie wisfatyny, glukozy i insuliny w surowicy w teście doustnego obciążenia 75,0 g glukozy (OGTT, oral glucose tolerance test) - Badanie 1., jak również przed i po doustnym podaniu deksametazonu - Badanie 2. Badanie 1. obejmowało 17 osób (2 mężczyzn) w wieku 35,7 &#177; 15,6 (średnia &#177; SD) lat, u których wskaźnik masy ciała (BMI, body mass index) wynosił 35,2 &#177; 9,3 kg/m2. Krew pobierano przed (0 min) oraz w 60. i 120. minucie po podaniu glukozy. Badaniem 2. objęto 20 osób (4 mężczyzn, 5 chorych na cukrzycę typu 2) poddanych badaniu przesiewowemu pod kątem choroby/zespołu Cushinga w wieku 42,1 &#177; 17,2 lat, u których BMI wynosił 36,7 &#177; 8,38 kg/m2. Deksametazon podawano co 6 godzin w dawce 0,5 mg przez 48 godzin. Stężenia wisfatyny, glukozy, insuliny w surowicy oznaczono na czczo przed (D0) i po 48 godzinach podawania deksametazonu (D2). U osób niechorujących na cukrzycę (n = 15) oceniono insulinooporność metodą HOMA. Wyniki: W Badaniu 1. u dwóch osób stwierdzono nieprawidłową tolerancję glukozy, a u jednej rozpoznano cukrzycę. Uzyskano wysoce istotny wzrost stężenia insuliny (z 11,4 &#177; 7,2 &#181;U/ml w 0 min, do 98,9 &#177; 68,6 &#181;U/ml w 60. min i 72,6 &#177; 45,1 &#181;U/ml w 120. min OGTT, p < 0,001 zarówno dla 60., jak i 120. minuty testu w porównaniu z wartościami wyjściowymi). Nie stwierdzono jednak istotnych zmian w stężeniu wisfatyny (84,6 &#177; 11,6 ng/ml w 0 min, 82,6 &#177; 12,7 ng/ml w 60. min i 81,1 &#177; 14,5 ng/ml w 120. min OGTT, p = ns). W Badaniu 2. u wszystkich osób uzyskano supresję stężenia kortyzolu do wartości poniżej 50 nmo/l. Skutkiem podania deksametazonu był wzrost stężenia insuliny na czczo (z 11,5 &#177; 6,9 do 16,9 &#177; 7,6 &#181;U/ml; p = 0,011) oraz wzrost współczynnika HOMA (z 2,73 &#177; 1,74 do 4,02 &#177; 2,27; p = 0,015). Nie zaobserwowano jednak istotnych zmian stężenia wisfatyny w surowicy (61,1 &#177; 19,8 vs. 68,3 &#177; 19,4 ng/ml, p = ns). Zarówno w Badaniu 1., jak i 2. nie odnotowano istotnych korelacji pomiędzy stężeniem wisfatyny a wiekiem, BMI czy wartością współczynnika HOMA. Wnioski: Zaobserwowano uderzające różnice pomiędzy znacznym wzrostem stężenia insuliny a brakiem zmian stężenia wisfatyny w czasie testu doustnego obciążenia glukozą. Zatem jest mało prawdopodobne, aby wisfatyna była zaangażowana w bezpośrednią (to jest poposiłkową) regulację homeostazy glukozy u ludzi. Podanie deksametazonu (4 mg/48 h) powoduje zwiększenie insulinooporności, jednak bez istotnych zmian stężenia wisfatyny. Wynika z tego, że odmiennie niż w badaniach in vitro, krótkotrwałe podanie glukokortykoidów nie wywołuje u ludzi istotnych zmian stężenia tej adipocytokiny w surowicy. Jest również mało prawdopodobne, że insulinooporność wywołana glukokortykoidami wiąże się ze zmianami osoczowych stężeń wisfatyny. (Endokrynol Pol 2007; 58 (3): 188-194