Kartlegging av fødselsasfyksi hos fullbårne nyfødte i Troms og Finnmark

Asfyksi hos fullbårne nyfødte er en sjelden tilstand, men med høy morbiditet og mortalitet hos de som rammes. Sekveler forekommer i form av cerebral parese, mental retardasjon, blindhet/døvhet og epilepsi. Risikofødsler bør derfor selekteres til kvinneklinikker og større fødeavdelinger, med nødvendige kompetanse i beredskap for optimal behandling. Asfyktiske barn som blir født i distriktene hentes av ambulansefly med barnelege og neonatalsykepleier (kuvøseteamet) og fraktes til Nyfødt intensiv(NI)/UNN. Vi har gjennomført en kvalitetsundersøkelse ved hjelp av journaler ved UNN for perioden 1994-2005 samt data fra Medisinsk Fødselsregister (MFR) for samme periode for å avdekke om insidensen av alvorlig fødsels-asfyksi hos fullbårne i Troms og Finnmark er økende, og om det er noen fødeinstitusjoner som har relativt høyere insidens enn andre. Dessuten har vi studert de medisinske konsekvenser av asfyksi. Undersøkelsen har ikke gitt grunnlag for å konkludere med en generelt økende asfyksiinsidens. Det er heller ingen av de mindre fødeinstitusjonene som skiller seg ut med en større asfyksiinsidens enn de andre institusjonene (gjennomsnittlig asfyksiinsidens er 0,1 % på fødestuene (se vedlegg 1, tabell 9)). UNN har en asfyksiinsidens på 1,3 % av fullbårne nyfødte (se vedlegg 1, tabell 9). Når det gjelder asfyksi hos fullbårne ser det dermed ut til at den eksisterende svangerskaps- og fødselsomsorgen i Troms og Finnmark fungerer tilfredsstillende, både med hensyn til selektering av risikofødsler til KK/UNN og overflytting/transport til NI/UNN ved hjelp av kuvøseteamet

Novel rat Alzheimer's disease models based on AAV-mediated gene transfer to selectively increase hippocampal Aβ levels-3

<p><b>Copyright information:</b></p><p>Taken from "Novel rat Alzheimer's disease models based on AAV-mediated gene transfer to selectively increase hippocampal Aβ levels"</p><p>http://www.molecularneurodegeneration.com/content/2/1/11</p><p>Molecular Neurodegeneration 2007;2():11-11.</p><p>Published online 9 Jun 2007</p><p>PMCID:PMC1906777.</p><p></p>ls had a reduced latency to re-enter the dark chamber compared to naïve controls (ANOVA P = 0.03; BRI-Aβ40 < naive, *p < 0.05). . At 3 months post-injection BRI-Aβ42, BRI-Aβ40+42 and APPsw animals spent less total time (O1+O2+O3+N) exploring than naïve controls (B) but still explored the novel object (N) more than the familiar object, O3 (C). Total exploration time: ANOVA P = 0.003; APPsw < naive, p < 0.01, BRI-Aβ42 < naïve, p < 0.05

Novel rat Alzheimer's disease models based on AAV-mediated gene transfer to selectively increase hippocampal Aβ levels-0

<p><b>Copyright information:</b></p><p>Taken from "Novel rat Alzheimer's disease models based on AAV-mediated gene transfer to selectively increase hippocampal Aβ levels"</p><p>http://www.molecularneurodegeneration.com/content/2/1/11</p><p>Molecular Neurodegeneration 2007;2():11-11.</p><p>Published online 9 Jun 2007</p><p>PMCID:PMC1906777.</p><p></p>nti-amyloid beta protein, Chemicon, MAB1560, 6E10, specific for human Aβ). No Aβ expression was observed in naïve rat brain. Infusion of AAV1 vectors expressing BRI-Aβ42 and BRI-Aβ40 fusions or APPsw resulted in extensive expression of amyloid β in the dentate gyrus and CA1 fields of the hippocampus, with distinctive expression patterns for each vector. Left panel: low magnification view of unilateral hippocampus, scale bar 250 μm. Middle panel: higher magnification view of dentate gyrus (DG), scale bar 50 μm. Right panel: higher magnification view of CA1, scale bar 50 μm