Responsabilité et réparation face à de nouveaux risques sociaux, environnementaux et sanitaires : le cas des cultures transgéniques au Québec

Ce mémoire de maîtrise traite de la responsabilité et de la réparation pour les dommages liés aux innovations technologiques dans le cas des cultures transgéniques au Québec. Nous y étudions le rôle du droit dans le contexte interdisciplinaire propre aux sciences de l'environnement, en interrogeant la capacité du droit québécois de la responsabilité de permettre la réparation des dommages liés aux cultures transgéniques -voire de contribuer à l'internalisation des coûts liés à ces cultures -et de favoriser une attitude de précaution dans un contexte d'incertitude scientifique. Cette question n'avait jusqu'alors pas été étudiée dans le contexte du droit québécois. Elle est abordée à l'aide d'un cadre conceptuel qui, centré sur la notion de responsabilité, fait le pont entre la théorie juridique de la responsabilité, l'éthique de la responsabilité et l'approche sociologique des risques technologiques. .Après avoir documenté l'état des connaissances quant aux risques de dommages écologiques, sanitaires et socio-économiques liés aux cultures transgéniques, nous analysons comment les recours du Code civil du Québec et de la Loi sur la qualité de l'environnement s'appliqueraient à ces dommages. Pour ce faire, nous utilisons la méthode analytique propre aux sciences juridiques, en nous basant sur les textes législatifs, les règles d'interprétation, la jurisprudence et les textes de doctrine. Certaines difficultés d'application de ces recours sont soulignées, notamment la preuve d'une faute dans les cas de contamination génétique en l'absence de règles de coexistence des cultures, la preuve du lien de causalité dans les cas de dommages à la santé en l'absence d'étiquetage et de traçabilité des OGM, la preuve de la faute (ou l'exemption de responsabilité) lorsque les risques technologiques font l'objet d'incertitudes ou ont été insuffisamment étudiés, de même que la prise en charge des dommages diffus, graduels, graves ou irréversibles.\ud Par la suite, nous analysons le droit existant dans une perspective critique et interdisciplinaire, afin de déterminer s'il est adéquat eu égard aux types de risques liés aux cultures transgéniques. Nous constatons que la pollution génétique pose non seulement des problèmes de coexistence entre les différents types de cultures, mais qu'elle doit également être analysée en tenant compte du caractère hégémonique qu'elle confère aux OGM brevetés et du caractère potentiellement irréversible de leur présence dans l'environnement et l'alimentation. Compte tenu de l'ensemble de ces risques, nous soulignons qu'il serait souhaitable de questionner le brevetage du vivant ou, minimalement, d'adopter des dispositions visant à protéger les agriculteurs contre les poursuites pour violation de brevet. Nous proposons également des mesures, inspirées de dispositions adoptées ou proposées à l'étranger, visant à prévenir la contamination génétique et à favoriser la réparation des dommages qui y sont liés. Nous abordons ensuite la responsabilité dans un contexte d'incertitude ou d'insuffisance des connaissances scientifiques. Nous constatons que la possibilité de dommages graves ou irréversibles affectant les générations futures appelle à l'application du principe de précaution. À l'aide du droit comparé, nous identifions les principales caractéristiques d'un régime de responsabilité favorisant une attitude de précaution en présence d'incertitude scientifique et permettant l'internalisation des coûts dans le respect du principe d'équité intra/intergénérationnelle. Nous soulignons enfin que l'adoption d'un tel régime n'est pas suffisante et que la précaution qui s'impose se doit d'être une responsabilité exercée a priori, collectivement et de manière démocratique, par la mise en place de politiques globales intégrant les exigences sociales et environnementales. L'attitude de précaution devrait également permettre de questionner la pertinence des cultures transgéniques en comparant leurs impacts avec ceux des autres options possibles de manière à faire des choix maximisant les bénéfices pour la santé, l'environnement et la société. ______________________________________________________________________________ MOTS-CLÉS DE L’AUTEUR : Responsabilité civile, Responsabilité environnementale, Principe de précaution, OGM, Cultures transgéniques, Dommages, Risque, Incertitude

Lyme Borreliosis: human impact on the peristance and circulation of Borrelia Burgdorferi sensu lato in the environment

Lyme disease is a bacterial infection transmitted by hard ticks of the genus Ixodes. It is primarily a zoonosis which circulates in a wide range of vertebrate hosts, wild animals (lizards, birds, rodents, deer…) and domestic animals: humans are accidental hosts. In recent years, the notion of emergence has been raised, especially because of climate changes. The reasons are more complex. The disease is better known medically: it is better diagnosed and the epidemiology is more and more understood. In addition, analysis of various biotic and abiotic factors suggests that Humans impact directly the environments where ticks evolve. Indeed, for socio-economic reasons they have modified forest ecosystems and wildlife that favor the development of tick populations and consequently tick borne diseases.La borréliose de Lyme est une infection bactérienne transmise par les tiques dures du genre Ixodes. C’est avant tout une zoonose qui circule dans un large panel d’hôtes vertébrés sauvages (lézards, oiseaux, rongeurs, cervidés…) et domestiques ; l’homme est un hôte accidentel. Ces dernières années, la notion d’émergence a été évoquée pour cette pathologie, notamment à cause des modifications climatiques. Les raisons sont plus complexes. La pathologie est mieux connue sur un plan médical grâce aux progrès diagnostiques, cliniques et épidémiologiques. De plus, l’analyse des différents facteurs biotiques et abiotiques laissent penser que l’anthropisation des environnements où évoluent les tiques, est responsable de l’émergence des maladies transmises par les tiques dont la borréliose de Lyme. En effet, l’homme modifie pour des raisons socio-économiques surtout, les écosystèmes forestiers et la faune sauvage qui favorisent le développement des populations de tique et donc des maladies qu’elles transmettent

Home range, habitat selection and diet of foxes (vulpes vulpes) in a semi-urban riparian environment

Between 2000 and 2002 the home range, habitat selection and diet of foxes were examined in the Dandenong Creek Valley, Melbourne, Australia. The mean home range was 44.6 ha (range 19.2&ndash;152.6 ha). A significant selection towards blackberry and gorse used as diurnal shelter was found during the day with an active avoidance of less structurally complex vegetation types. Although there was obvious selection of certain habitats, the diet of the foxes was highly general and opportunistic and thus offers little potential as a factor to manipulate in order to reduce fox abundance. Given the strong preference for blackberry and gorse as a shelter resource, a habitat-manipulation strategy is suggested whereby patches of blackberry and gorse are removed and replaced with less structurally complex vegetation. Such a strategy has the potential to influence the density of foxes in semi-urban riparian environments such as those discussed in this study.<br /

PLoS ONE

Lyme disease is a multisystemic disorder caused by B. burgdorferi sl. The molecular basis for specific organ involvement is poorly understood. The skin plays a central role in the development of Lyme disease as the entry site of B. burgdorferi in which specific clones are selected before dissemination. We compared the skin inflammatory response (antimicrobial peptides, cytokines and chemokines) elicited by spirochete populations recovered from patients presenting different clinical manifestations. Remarkably, these spirochete populations induced different inflammatory profiles in the skin of C3H/HeN mice. As spirochete population transmitted into the host skin is heterogeneous, we isolated one bacterial clone from a population recovered from a patient with neuroborreliosis and compared its virulence to the parental population. This clone elicited a strong cutaneous inflammatory response characterized by MCP-1, IL-6 and antimicrobial peptides induction. Mass spectrometry of this clone revealed 110 overexpressed proteins when compared with the parental population. We further focused on the expression of nine bacterial surface proteins. bb0347 coding for a protein that interacts with host fibronectin, allowing bacterial adhesion to vascular endothelium and extracellular matrix, was found to be induced in host skin with another gene bb0213 coding for a hypothetical protein. These findings demonstrate the heterogeneity of the B. burgdorferi ss population and the complexity of the interaction involved early in the skin

The PTEN Phosphatase Controls Intestinal Epithelial Cell Polarity and Barrier Function: Role in Colorectal Cancer Progression

The PTEN phosphatase acts on phosphatidylinositol 3,4,5-triphosphates resulting from phosphatidylinositol 3-kinase (PI3K) activation. PTEN expression has been shown to be decreased in colorectal cancer. Little is known however as to the specific cellular role of PTEN in human intestinal epithelial cells. The aim of this study was to investigate the role of PTEN in human colorectal cancer cells.Caco-2/15, HCT116 and CT26 cells were infected with recombinant lentiviruses expressing a shRNA specifically designed to knock-down PTEN. The impact of PTEN downregulation was analyzed on cell polarization and differentiation, intercellular junction integrity (expression of cell-cell adhesion proteins, barrier function), migration (wound assay), invasion (matrigel-coated transwells) and on tumor and metastasis formation in mice. Electron microscopy analysis showed that lentiviral infection of PTEN shRNA significantly inhibited Caco-2/15 cell polarization, functional differentiation and brush border development. A strong reduction in claudin 1, 3, 4 and 8 was also observed as well as a decrease in transepithelial resistance. Loss of PTEN expression increased the spreading, migration and invasion capacities of colorectal cancer cells in vitro. PTEN downregulation also increased tumor size following subcutaneous injection of colorectal cancer cells in nude mice. Finally, loss of PTEN expression in HCT116 and CT26, but not in Caco-2/15, led to an increase in their metastatic potential following tail-vein injections in mice.Altogether, these results indicate that PTEN controls cellular polarity, establishment of cell-cell junctions, paracellular permeability, migration and tumorigenic/metastatic potential of human colorectal cancer cells