76 research outputs found

    166 Balloon aortic valvuloplasty in unstable and critically ill patients: analysis of three strategies

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    AimThanks to improved technology and the advent of transcatheter aortic valve implantation (TAVI), balloon aortic valvuloplasty (BAV) has reappared in the management of high risk patients with severe aortic stenosis in a critical clinical state in three different therapeutic strategies: 1) palliative care [A] 2) bridge to surgery [B] 3) bridge to TAVI [C]. Our main objective was to assess the safety, the effiency and the pertinence of BAV.MethodsThirty six patients with severe aortic stenosis and prohibitive surgical risk (logistic Euroscore>15% or severe commorbidities) underwent 39 BAV: 8 in strategy A, 20 in strategy B, 11 in strategy C. 3 patients underwent a second BAV due to early restenosis.ResultsThere was a significant improvement of the hemodynamic parameters after BAV: the peak to peak transaortic gradient was reduced by 56% (47mmHg vs 30mmHg; p<0.001) and index valve area was increased by 48% (0.35 vs 0.52cm2/m2; p<0.001). There was no severe procedural complication (no death due to procedure, no massive aortic insuffisiency, no tamponade). Two patients (5.1%) needed a pacemaker implantation for postprocedure atrioventricular block and 6 patients (15.4%) had moderate bleeding of the femoral artery site. The mortality and follow up for the three strategies are summarized in the table.ConclusionBAV is a safe and efficient transient therapeutic strategy for patients with severe aortic stenosis with prohibitive surgical risk. BAV appears to be more pertinent in bridge to surgery or brige to TAVI than in palliative care. For patients in critical clinical state, BAV stabilizes the hemodynamic status and allows the assessment of anatomical selection criteria for TAVIStratégy A(n=8)Stratégy B(n=20)Stratégy C(n=11)Age (mean, min-max)80 (61–94)73 (44–85)81 (60–87)Mean logistic Euroscore (%)4822.644.2Death n (%)6 (75)8 (40)5 (45)Cardiovascular death n (%)4 (50)3 (15)2 (18)Time of occurrence (days, min-max)12 (0–47)66 (0–130)155 (10–316)Aortic valve replacement n (%)-14 (70)-TAVI n (%)--2 (18

    Place de la Troponine I cardiaque dans l'endocardite infectieuse (à propos d'une étude rétrospective de 57 cas)

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    LILLE2-BU Santé-Recherche (593502101) / SudocPARIS-BIUM (751062103) / SudocSudocFranceF

    L'IRM dans les myocardites (Ă©tude de 41 cas avec suivi Ă  long terme)

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    LYON1-BU Santé (693882101) / SudocSudocFranceF

    La Troponine I cardiaque (augmentation des concentrations sériques en dehors des syndromes coronariens aigus)

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    L'excellente spécificité myocardique des isoformes cardiaques des troponines permet de rapporter leur détection dans le sérum à une lésion myocardique. De fait, la mesure des concentrations de troponine a permis d'identifier ces lésions dans de nombreuses pathologies non coronaires. Dans la première partie de ce travail, nous présentons notre contribution à l'analyse des troponines lors des péricardites aiguës, des dissections de l'aorte, et au décours des chocs électriques externes et de la chirurgie cardiaque. Nous avons intégré cette recherche dans une revue plus large de façon à mieux cerner la prévalence des augmentations de troponine, répertorier les paramètres cliniques et biologiques qui leurs sont associés et étayer les hypothèses explicatives. Ces augmentations de troponine sont rarement un marqueur indépendant de mortalité. La perte cellulaire qu'elles expriment, le plus souvent modeste, n'influe pas, par elle même, sur le pronostic. La seconde partie rassemble les éléments utiles à la compréhension et l'interprétation des augmentations de troponine dans ces situations cliniques très diverses. Dans cette optique, nous examinons les fondements de leur cardio-spécificité, la nature de leurs formes sériques, les limites de leurs méthodes de dosage et leurs différents profils cinétiques. Enfin, nous discutons le caractère réversible ou irréversible des lésions myocardiques qu'indiquent la détection de troponine dans le sérum. Cette discussion conduit à la proposition suivante : si ces augmentations de troponine peuvent être l'indice d'une agression spécialement sévère, elles révèlent aussi la présence d'une population de cardiomyocytes plus fragiles dont une fraction bascule à cette occasion vers une mort cellulaire par oncose/nécrose.LYON1-BU Santé (693882101) / SudocPARIS-BIUP (751062107) / SudocSudocFranceF

    INFARCTUS DU MYOCARDE NON COMPLIQUE ET SORTIE DIRECTE

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    LYON1-BU Santé (693882101) / SudocPARIS-BIUM (751062103) / SudocSudocFranceF

    Why Delay Intervention in STEMI?

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