Polarization and Effects on Hidden Node/Shadowing Margin for TVWS

Dual polarized measurements comparing the received power of a line of sight broadcast signal in the ultra-high frequency band with received power in suburban streets and indoors including high rise buildings are presented in this paper. Both the co-polarized and cross-polarized fades are therefore measured in the different locations. Their purpose is twofold: 1) to identify the importance of using polarization when considering hidden node margins in spectrum sensing of television white spaces and 2) to indicate how polarization can be beneficial in improving the shadowing margin to increase the path loss from the secondary to primary user and thus further protect digital terrestrial television receivers from harmful interference. The impact of polarization in open environments with low clutter or near windows inside high rise buildings is more significant than in densely cluttered spaces experiencing strong multipath

Effect of moderate to high intensity aerobic exercise on blood pressure in young adults : the TEPHRA open, two-arm, parallel superiority randomized clinical trial

Background Exercise is advised for young adults with elevated blood pressure, but no trials have investigated efficacy at this age. We aimed to determine whether aerobic exercise, self-monitoring and motivational coaching lowers blood pressure in this group. Methods The study was a single-centre, open, two-arm, parallel superiority randomized clinical trial with open community-based recruitment of physically-inactive 18–35 year old adults with awake 24 h blood pressure 115/75mmHg-159/99 mmHg and BMI37 weeks) to the intervention group, who received 16-weeks aerobic exercise training (three aerobic training sessions per week of 60 min per session at 60–80% peak heart rate, physical activity self-monitoring with encouragement to do 10,000 steps per day and motivational coaching to maintain physical activity upon completion of the intervention. The control group were sign-posted to educational materials on hypertension and recommended lifestyle behaviours. Investigators performing statistical analyses were blinded to group allocation. The primary outcome was 24 h awake ambulatory blood pressure (systolic and diastolic) change from baseline to 16-weeks on an intention-to-treat basis. Clinicaltrials.gov registered on March 30, 2016 (NCT02723552). Findings Enrolment occurred between 30/06/2016-26/10/2018. Amongst the 203 randomized young adults (n = 102 in the intervention group; n = 101 in the control group), 178 (88%; n = 76 intervention group, n = 84 control group) completed 16-week follow-up and 160 (79%; n = 68 intervention group, n = 69 control group) completed 52-weeks follow-up. There were no group differences in awake systolic (0·0 mmHg [95%CI, -2·9 to 2·8]; P = 0·98) or awake diastolic ambulatory blood pressure (0·6 mmHg [95%CI, -1·4. to 2·6]; P = 0·58). Aerobic training increased peak oxygen uptake (2·8 ml/kg/min [95%CI, 1·6 to 4·0]) and peak wattage (14·2watts [95%CI, 7·6 to 20·9]) at 16-weeks. There were no intervention effects at 52-weeks follow-up. Intepretation These results do not support the exclusive use of moderate to high intensity aerobic exercise training for blood pressure control in young adults. Funding Wellcome Trust, British Heart Foundation, National Institute for Health Research, Oxford Biomedical Research Centre

Efeitos do treinamento físico no controle reflexo da pressão arterial e estresse oxidativo de ratos espontaneamente hipertensos

A hipertensão é uma doença multifatorial pela interação de vários mecanismos fisiopatológicos, sendo considerada um importante fator de risco para outras doenças cardiovasculares. Uma vez que o exercício tem sido recomendado com uma forma de tratamento antihipertensivo, buscou-se avaliar os efeitos do treinamento físico nos sistemas reguladores da pressão arterial (PA) e no seu controle reflexo, e sua correlação com o estresse oxidativo de ratos espontaneamente hipertensos (SHR). Assim, este estudo foi realizado com ratos machos Wistar-Kyoto (NK) e SHR, com 15 semanas, divididos em dois grupos: SHR sedentário (HS) e SHR treinado (HT). Após o estabelecimento da hipertensão nesses animais, o protocolo de exercício foi realizado por 10 semanas com a intensidade determinada pelo limiar de lactato (20 m/min). Foram avaliadas as respostas bradicárdicas e taquicárdicas do barorreflexo, bem como a sensibilidade do reflexo cardiopulmonar de Bezold-Jarisch. O estresse oxidativo foi medido no sangue, coração e aorta dos animais em estudo. O treinamento físico diminuiu a PAM, PAS e PAD dos animais do grupo HT, quando comparado com o grupo HS, apesar de não ter igualado aos valores dos NK. No entanto, a FC não foi diferente entre os grupos hipertensos. O barorreflexo esteve atenuado no grupo HS comparado com o NK, porém, o exercício mostrou aumentar essa sensibilidade no grupo HT comparado com o HS. O exercício também melhorou a sensibilidade dos receptores cardiopulmonares à serotonina. Pelo bloqueio não foi observada diferença significativa na atividade dos sistemas arginina-vasopressina, renina-angiotensina e simpático. O sistema regulador endotelial, avaliado pela administração de L-NAME, um bloqueador da síntese do óxido nítrico, esteve significativamente aumentado no grupo HT quando comparado com o HS. O estresse oxidativo diminuiu significativamente no grupo HT comparado com o HS. Verificou-se nesse estudo diminuição da lipoperoxidação em eritrócitos, coração e aorta induzida pelo exercício. Além disso, a atividade das enzimas antioxidantes esteve aumentada no grupo HT comparado com o HS. Foi observada forte correlação negativa entre os valores de lipoperoxidação em eritrócitos e aorta e a sensibilidade barorreflexa, bem como entre a lipoperoxidação em eritrócitos e a sensibilidade do reflexo de Bezold-Jarisch. Estes resultados demonstram o efeito benéfico do exercício moderado em SHR, tanto no controle reflexo da PA, como no estresse oxidativo. Conclui-se também, que o estresse oxidativo desempenha importante papel na alteração da sensibilidade barorreflexa e do reflexo cardiopulmonar na hipertensão

Efeitos do treinamento físico no controle reflexo da pressão arterial e estresse oxidativo de ratos espontaneamente hipertensos

A hipertensão é uma doença multifatorial pela interação de vários mecanismos fisiopatológicos, sendo considerada um importante fator de risco para outras doenças cardiovasculares. Uma vez que o exercício tem sido recomendado com uma forma de tratamento antihipertensivo, buscou-se avaliar os efeitos do treinamento físico nos sistemas reguladores da pressão arterial (PA) e no seu controle reflexo, e sua correlação com o estresse oxidativo de ratos espontaneamente hipertensos (SHR). Assim, este estudo foi realizado com ratos machos Wistar-Kyoto (NK) e SHR, com 15 semanas, divididos em dois grupos: SHR sedentário (HS) e SHR treinado (HT). Após o estabelecimento da hipertensão nesses animais, o protocolo de exercício foi realizado por 10 semanas com a intensidade determinada pelo limiar de lactato (20 m/min). Foram avaliadas as respostas bradicárdicas e taquicárdicas do barorreflexo, bem como a sensibilidade do reflexo cardiopulmonar de Bezold-Jarisch. O estresse oxidativo foi medido no sangue, coração e aorta dos animais em estudo. O treinamento físico diminuiu a PAM, PAS e PAD dos animais do grupo HT, quando comparado com o grupo HS, apesar de não ter igualado aos valores dos NK. No entanto, a FC não foi diferente entre os grupos hipertensos. O barorreflexo esteve atenuado no grupo HS comparado com o NK, porém, o exercício mostrou aumentar essa sensibilidade no grupo HT comparado com o HS. O exercício também melhorou a sensibilidade dos receptores cardiopulmonares à serotonina. Pelo bloqueio não foi observada diferença significativa na atividade dos sistemas arginina-vasopressina, renina-angiotensina e simpático. O sistema regulador endotelial, avaliado pela administração de L-NAME, um bloqueador da síntese do óxido nítrico, esteve significativamente aumentado no grupo HT quando comparado com o HS. O estresse oxidativo diminuiu significativamente no grupo HT comparado com o HS. Verificou-se nesse estudo diminuição da lipoperoxidação em eritrócitos, coração e aorta induzida pelo exercício. Além disso, a atividade das enzimas antioxidantes esteve aumentada no grupo HT comparado com o HS. Foi observada forte correlação negativa entre os valores de lipoperoxidação em eritrócitos e aorta e a sensibilidade barorreflexa, bem como entre a lipoperoxidação em eritrócitos e a sensibilidade do reflexo de Bezold-Jarisch. Estes resultados demonstram o efeito benéfico do exercício moderado em SHR, tanto no controle reflexo da PA, como no estresse oxidativo. Conclui-se também, que o estresse oxidativo desempenha importante papel na alteração da sensibilidade barorreflexa e do reflexo cardiopulmonar na hipertensão

Associação do estresse oxidativo cardíaco com vias de sinalização intracelulares relacionadas com a hipertrofia cardíaca fisiológica e patológica

Baseado na hipótese de que a modulação do estresse oxidativo cardíaco é diretamente associada à ativação de vias de sinalização de crescimento celular, propomos estudar o perfil oxidativo cardíaco em modelos de hipertrofia cardíaca patológica (HCP) e fisiológica (HCF). Além disso, buscamos verificar se existe associação deste perfil com a ativação de vias de sinalização de crescimento celular, bem como com a função cardíaca e se isto é influenciado pelo exercício físico e pelos sistemas reninaangiotensina (SRA) e nervoso simpático (SNS). Para isso, desenvolvemos cinco trabalhos onde avaliamos parâmetros funcionais, morfológicos, bioquímicos e moleculares que permitem avaliação dos mecanismos relacionados com o objetivo desta tese. No primeiro artigo (I), mostramos o efeito do exercício em animais SHR sobre a diminuição do estresse oxidativo e da atividade simpática cardíaca, avaliada através da concentração de noradrenalina no coração. Esses parâmetros apresentaram fortes correlações com a redução da hipertrofia cardíaca patológica hipertensiva. Este primeiro estudo mostrou que atividade do SNS sobre o coração está associada ao aumento do estresse oxidativo, podendo, então, estimular o desenvolvimento da HCP. No segundo estudo (artigo II), buscamos comparar o perfil oxidativo cardíaco em ratos normotensos e hipertensos e associar estes parâmetros com a ativação de vias de sinalização intracelulares. Verificamos que os animais SHR com hipertensão estabelecida apresentam elevado estresse oxidativo cardíaco, e isto está fortemente associado com o índice de hipertrofia cardíaca (IHC) e com a ativação da p38. Por outro lado, verificamos uma associação inversa entre o dano protéico oxidativo e a ativação da ERK1/2. Os resultados demonstram, assim, que animais SHR com hipertensão estabelecida e HCP, apresentam um quadro de estresse oxidativo cardíaco, e isso pode determinar o predomínio da ativação de vias pró-apoptóticas, em detrimento das vias de sobrevivência celular. Após, realizamos o terceiro estudo (artigo III), onde avaliamos o efeito do enalapril, um inibidor da enzima conversora da angiotensina (ECA) sobre os parâmetros avaliados no estudo anterior. Mostramos através do uso do enalapril, que o SRA estimula o estresse oxidativo cardíaco e a ativação da p38 nos animais SHR com hipertensão estabelecida e HCP. No entanto, este sistema não exerce influência sobre a Akt e a ERK1/2 nesta fase da hipertensão. Na seqüência, o artigo IV possibilitou a avaliação do perfil oxidativo cardíaco e das vias e fatores relacionados com o crescimento celular e o desenvolvimento da HCF induzida pelo exercício de natação. Demonstramos, através deste estudo, que o estresse oxidativo e o desequilíbrio redox não estão diretamente relacionados com o desenvolvimento da HCF, uma vez que estes estavam diminuídos nos animais treinados. No entanto, verificamos o aumento da fosforilação da Akt e da ERK1/2 na HCF, e esta ativação de vias relacionadas ao crescimento celular pode estar sendo estimulada pelo SRA, provavelmente via fatores de crescimento, como o EGF avaliado neste estudo. Assim, realizamos o último trabalho (artigo V) onde avaliamos os efeitos induzidos pelo exercício sobre a redução da HCP de animais SHR, e a participação do SRA nesses mecanismos. Verificamos que o exercício isolado diminuiu o estresse oxidativo cardíaco, como já havíamos observado no artigo I, mas também demonstramos que esse efeito parece determinar a diminuição da ativação da p38 e o aumento da Akt. Esses achados indicam que o exercício parece reduzir os fatores pró-apoptóticos cardíacos e estimular mecanismos de sobrevivência, que no final resultam na melhora da função cardíaca. A participação do SRA nesse mecanismo benéfico do exercício parece ser discreta pela sua possível redução, porém influencia a ativação da Akt na regressão da HCP. Dessa forma, concluímos que o estresse oxidativo está diretamente associado ao desenvolvimento da HCP possivelmente promovendo o desequilíbrio entre vias de sobrevivência e apoptose celulares, determinando assim, em condições patológicas, o predomínio da última. Nessas condições, o SRA e o SNS são importantes por estimular esse quadro de estresse oxidativo, e o exercício, pelo contrário, atua sobre esses sistemas melhorando o estado geral cardíaco. Em condições fisiológicas, a ativação de vias relacionadas ao crescimento celular passa a desempenhar um papel chave na determinação da HCF, e isso se deve à participação do SRA e de fatores de crescimento sobre o coração.Considering that oxidative stress is directly associated with cell growth pathways activation, the aim of this study was to assess cardiac oxidative stress profile in rat models of physiological (HCF) and pathological (HCP) cardiac hypertrophy. In addition, we aimed to verify whether an association exists with intracellular pathways activation and cardiac function. The participation of renin-angiotensin (SRA) and sympathethic nervous (SNS) systems and exercise training effect on cardiac hypertrophy were also assessed. Therefore, we have evaluated functional, morphological, biochemical, and molecular parameters to assess hypertrophic mechanisms. The first study (I) demonstrated in spontaneously hypertensive rats (SHR) that exercise training decreased cardiac oxidative stress and sympathetic activity, assessed through cardiac norepinephrine concentration. The data were strongly correlated with the reduction of pathological cardiac hypertrophy. The first study therefore has shown that cardiac SNS activity is associated with the increase of oxidative stress, which could determine HCP. In the second study (II), we aimed to compare the cardiac oxidative status between normotensive and hypertensive rats, and to establish an association with intracellular pathways activation. We have observed that SHR with established hypertension have increased cardiac oxidative stress, and it was directly associated the cardiac hypertrophy index (CHI) and with p38 activation. On the other hand, it was verified negative correlation between protein oxidative damage and ERK1/2 activation. Thus, the results indicate that SHR with established hypertension and HCP have high oxidative stress, which could determine the predominance of proapoptotic mechanisms. Next, the third study (III) has evaluated an angiotensin-converting enzyme (ECA) inhibitor, enalapril, effect on the same parameters assessed in article II. We have shown in SHR with established hypertension that SRA stimulates cardiac oxidative stress and p38 activation, whereas enalapril has not modified Akt and ERK1/2 activation. The fourth study (IV) investigated cardiac oxidative profile and cell grouth related pathways on swimming training-induced HCF. We have demonstrated that the decrease of oxidative stress and the enhanced redox status were not directly associated with IHC. However, we verified increased Akt and ERK1/2 phosphorilation on HCF. This pathways response may be stimulated by SRA through increasing growth factors such as EGF. Thus, the fifth study (V) associated exercise training and enalapril to assess the exercise effect and SRA participation on hypertrophic mechanisms. It was demonstrated that only exercise decreased cardiac oxidative stress, as previously observed in article I, but it has also decreased p38 activation while increased Akt. The findings indicate that, in SHR, exercise may decreases cardiac proapoptotic factors and stimulates survival mechanisms, improving the cardiac function. Moreover, in SHR it is possible that exercise induces the decrease of angiotensin II or inhibits its action whereas it was also observed a small SRA participation in trained SHR by enalapril-induced decrease of Akt phosphorilation. Therefore, the overall results indicate that oxidative stress is directly associated with HCP and might promote the imbalance between cell survival and proapoptotic pathways. Moreover, SRA and SNS stimulate cardiac oxidative stress while exercise improves the overall cardiac function. On the other hand, in physiologic conditions, the activation of cell growth-related pathways exerts a key role on HCF development, and it depends on SRA participation

Associação do estresse oxidativo cardíaco com vias de sinalização intracelulares relacionadas com a hipertrofia cardíaca fisiológica e patológica

Baseado na hipótese de que a modulação do estresse oxidativo cardíaco é diretamente associada à ativação de vias de sinalização de crescimento celular, propomos estudar o perfil oxidativo cardíaco em modelos de hipertrofia cardíaca patológica (HCP) e fisiológica (HCF). Além disso, buscamos verificar se existe associação deste perfil com a ativação de vias de sinalização de crescimento celular, bem como com a função cardíaca e se isto é influenciado pelo exercício físico e pelos sistemas reninaangiotensina (SRA) e nervoso simpático (SNS). Para isso, desenvolvemos cinco trabalhos onde avaliamos parâmetros funcionais, morfológicos, bioquímicos e moleculares que permitem avaliação dos mecanismos relacionados com o objetivo desta tese. No primeiro artigo (I), mostramos o efeito do exercício em animais SHR sobre a diminuição do estresse oxidativo e da atividade simpática cardíaca, avaliada através da concentração de noradrenalina no coração. Esses parâmetros apresentaram fortes correlações com a redução da hipertrofia cardíaca patológica hipertensiva. Este primeiro estudo mostrou que atividade do SNS sobre o coração está associada ao aumento do estresse oxidativo, podendo, então, estimular o desenvolvimento da HCP. No segundo estudo (artigo II), buscamos comparar o perfil oxidativo cardíaco em ratos normotensos e hipertensos e associar estes parâmetros com a ativação de vias de sinalização intracelulares. Verificamos que os animais SHR com hipertensão estabelecida apresentam elevado estresse oxidativo cardíaco, e isto está fortemente associado com o índice de hipertrofia cardíaca (IHC) e com a ativação da p38. Por outro lado, verificamos uma associação inversa entre o dano protéico oxidativo e a ativação da ERK1/2. Os resultados demonstram, assim, que animais SHR com hipertensão estabelecida e HCP, apresentam um quadro de estresse oxidativo cardíaco, e isso pode determinar o predomínio da ativação de vias pró-apoptóticas, em detrimento das vias de sobrevivência celular. Após, realizamos o terceiro estudo (artigo III), onde avaliamos o efeito do enalapril, um inibidor da enzima conversora da angiotensina (ECA) sobre os parâmetros avaliados no estudo anterior. Mostramos através do uso do enalapril, que o SRA estimula o estresse oxidativo cardíaco e a ativação da p38 nos animais SHR com hipertensão estabelecida e HCP. No entanto, este sistema não exerce influência sobre a Akt e a ERK1/2 nesta fase da hipertensão. Na seqüência, o artigo IV possibilitou a avaliação do perfil oxidativo cardíaco e das vias e fatores relacionados com o crescimento celular e o desenvolvimento da HCF induzida pelo exercício de natação. Demonstramos, através deste estudo, que o estresse oxidativo e o desequilíbrio redox não estão diretamente relacionados com o desenvolvimento da HCF, uma vez que estes estavam diminuídos nos animais treinados. No entanto, verificamos o aumento da fosforilação da Akt e da ERK1/2 na HCF, e esta ativação de vias relacionadas ao crescimento celular pode estar sendo estimulada pelo SRA, provavelmente via fatores de crescimento, como o EGF avaliado neste estudo. Assim, realizamos o último trabalho (artigo V) onde avaliamos os efeitos induzidos pelo exercício sobre a redução da HCP de animais SHR, e a participação do SRA nesses mecanismos. Verificamos que o exercício isolado diminuiu o estresse oxidativo cardíaco, como já havíamos observado no artigo I, mas também demonstramos que esse efeito parece determinar a diminuição da ativação da p38 e o aumento da Akt. Esses achados indicam que o exercício parece reduzir os fatores pró-apoptóticos cardíacos e estimular mecanismos de sobrevivência, que no final resultam na melhora da função cardíaca. A participação do SRA nesse mecanismo benéfico do exercício parece ser discreta pela sua possível redução, porém influencia a ativação da Akt na regressão da HCP. Dessa forma, concluímos que o estresse oxidativo está diretamente associado ao desenvolvimento da HCP possivelmente promovendo o desequilíbrio entre vias de sobrevivência e apoptose celulares, determinando assim, em condições patológicas, o predomínio da última. Nessas condições, o SRA e o SNS são importantes por estimular esse quadro de estresse oxidativo, e o exercício, pelo contrário, atua sobre esses sistemas melhorando o estado geral cardíaco. Em condições fisiológicas, a ativação de vias relacionadas ao crescimento celular passa a desempenhar um papel chave na determinação da HCF, e isso se deve à participação do SRA e de fatores de crescimento sobre o coração.Considering that oxidative stress is directly associated with cell growth pathways activation, the aim of this study was to assess cardiac oxidative stress profile in rat models of physiological (HCF) and pathological (HCP) cardiac hypertrophy. In addition, we aimed to verify whether an association exists with intracellular pathways activation and cardiac function. The participation of renin-angiotensin (SRA) and sympathethic nervous (SNS) systems and exercise training effect on cardiac hypertrophy were also assessed. Therefore, we have evaluated functional, morphological, biochemical, and molecular parameters to assess hypertrophic mechanisms. The first study (I) demonstrated in spontaneously hypertensive rats (SHR) that exercise training decreased cardiac oxidative stress and sympathetic activity, assessed through cardiac norepinephrine concentration. The data were strongly correlated with the reduction of pathological cardiac hypertrophy. The first study therefore has shown that cardiac SNS activity is associated with the increase of oxidative stress, which could determine HCP. In the second study (II), we aimed to compare the cardiac oxidative status between normotensive and hypertensive rats, and to establish an association with intracellular pathways activation. We have observed that SHR with established hypertension have increased cardiac oxidative stress, and it was directly associated the cardiac hypertrophy index (CHI) and with p38 activation. On the other hand, it was verified negative correlation between protein oxidative damage and ERK1/2 activation. Thus, the results indicate that SHR with established hypertension and HCP have high oxidative stress, which could determine the predominance of proapoptotic mechanisms. Next, the third study (III) has evaluated an angiotensin-converting enzyme (ECA) inhibitor, enalapril, effect on the same parameters assessed in article II. We have shown in SHR with established hypertension that SRA stimulates cardiac oxidative stress and p38 activation, whereas enalapril has not modified Akt and ERK1/2 activation. The fourth study (IV) investigated cardiac oxidative profile and cell grouth related pathways on swimming training-induced HCF. We have demonstrated that the decrease of oxidative stress and the enhanced redox status were not directly associated with IHC. However, we verified increased Akt and ERK1/2 phosphorilation on HCF. This pathways response may be stimulated by SRA through increasing growth factors such as EGF. Thus, the fifth study (V) associated exercise training and enalapril to assess the exercise effect and SRA participation on hypertrophic mechanisms. It was demonstrated that only exercise decreased cardiac oxidative stress, as previously observed in article I, but it has also decreased p38 activation while increased Akt. The findings indicate that, in SHR, exercise may decreases cardiac proapoptotic factors and stimulates survival mechanisms, improving the cardiac function. Moreover, in SHR it is possible that exercise induces the decrease of angiotensin II or inhibits its action whereas it was also observed a small SRA participation in trained SHR by enalapril-induced decrease of Akt phosphorilation. Therefore, the overall results indicate that oxidative stress is directly associated with HCP and might promote the imbalance between cell survival and proapoptotic pathways. Moreover, SRA and SNS stimulate cardiac oxidative stress while exercise improves the overall cardiac function. On the other hand, in physiologic conditions, the activation of cell growth-related pathways exerts a key role on HCF development, and it depends on SRA participation

O exercício promove aumento do estresse oxidativo e diminuição do "NO" no miocárdio

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O exercício promove aumento do estresse oxidativo e diminuição do "NO" no miocárdio

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