Movilización pasiva continua en pacientes con artroplastia de rodilla

Introduction: Total knee arthroplasty (TKA) is a valid therapeutic option for patients with severe arthritis and physical disability. However, many TKA patients develop pain and functional impairment. In our study, we used a continuous passive motion (CPM) device for exercise starting 10 days after surgery. materials and methods: The study population consisted of 60 patients, who were randomized into 2 groups. Group I (GI: 30 patients, 23 females) underwent the standard treatment and group II (GII, 30 patients, 17 females) underwent the standard treatment plus CPM starting 10 days after surgery. We evaluated pain, range of motion (ROM), extension muscle strength, and function (WOMAC and TUG tests). Results: All compared parameters yielded no statistically significant differences. A greater trend toward improvement was observed in GII regarding some parameters: greater extension muscle strength and a baseline correlation between flexion strength and the TUG test. Conclusions: The use of CPM starting 10 days after of surgery improved the extension muscle strength and produced better TUG test results, although without any statistically significant difference with the standard procedure. No adverse effects were observedIntroducción: La artroplastia total de rodilla es el recurso terapéutico para pacientes con artrosis severa y gran incapacidad física. Sin embargo, muchos evolucionan con dolor y déficit funcional. En este estudio, se utiliza un tratamiento con movilización pasiva continua a partir de los 10 días de la cirugía. materiales y métodos: Se incluyó a 60 pacientes que fueron asignados, en forma aleatoria, a 2 grupos (30 en cada grupo). Al grupo 1 (G1, 23 mujeres) se le aplicó un protocolo de tratamiento convencional y, al grupo 2 (G2, 17 mujeres), el mismo programa y la adicción de un equipo de movimiento pasivo continuo a los 10 días de la inter-vención. Se evaluaron el dolor, la movilidad articular, la fuerza muscular y la función (WOMAC y prueba TUG). Resultados: No se observaron diferencias estadísticamente significativas en los parámetros estudiados, aunque sí una tendencia a la mejoría en el G2. En este grupo, la fuerza de extensión de la rodilla fue mayor y también hubo una correlación basal entre la fuerza y la prueba TUG. Conclusiones: El uso diferido de la movilización pasiva continua mejoró la fuerza de extensión de la rodilla y el rendimiento en la prueba TUG, aunque sin diferencias significativas entre ambos grupos. No se observaron efectos adverso

Mass, quality, directionality ¿Which is the real difference between ‘osteopenias’ and ‘osteoporoses’?

La OMS distingue osteopenias (simples pérdidas de masa ósea mineralizada) de osteoporosis (pérdidas con tendencia a la fractura) según la simple magnitud densitométrica del déficit mineral. En realidad, la resistencia de un hueso no depende de su masa mineralizada, sino de la combinación de la rigidez (resistencia a deformarse) y la tenacidad (resistencia a resquebrajarse) de su estructura, determinadas, a su vez, por la ‘calidad mecánica’ (rigidez y tenacidad) del tejido mineralizado y la ‘calidad arquitectónica’ de su distribución en cortezas y tramas trabeculares (diseño óseo). La resistencia ósea responde a un mecanismo retroalimentado (‘mecanostato’), que adecua la distribución del tejido a su calidad, en función del sensado de las mini—deformaciones derivadas del uso, a cargo de los osteocitos. Ergo, la resistencia ósea no es una cuestión de masa, sino de ‘estructura’ y ‘organización’ servo—controladas. Entonces, la diferencia entre osteopenias y osteoporosis, independientemente de la masa densitométrica, debe interpretarse evaluando el impacto estructural de la variable interacción de dos determinantes independientes: 1. el entorno mecánico direccional del esqueleto (input del mecanostato), y 2. su entorno sistémico humoral, no direccional, cuyas alteraciones perturban el control biomecánico direccional ‘1’. El componente ‘1’ (desuso) debe tratarse fisiátricamente, mediante estímulos mecánicos específicamente direccionados. El componente ‘2’ (metabólico) requiere drogas específicas, cuyos efectos sistémicos sobre osteocitos, osteoblastos formadores y osteoclastos destructores de hueso están fuertemente condicionados a la normalidad de (1). El éxito terapéutico dependerá de en qué medida se reconsidere a las osteoporosis, no como enfermedades de la masa, sino del diseño óseo.The WHO differentiates between osteopenias (simple losses of mineralized bone mass) and osteoporoses (losses with increased fracture risk) based on just the amount of the remaining, densitometrically—assessed bone mineral mass. To note, the strength of a bone does not depend on its mineralized mass but on the combination of its stiffness (resistance to deformation) and toughness (resistance to split). These ‘structural’ properties result from the quality (stiffness, toughness) and spatial distribution (cortical/trabecular design) of bone tissue. The whole—bone strength is controlled by a feedback mechanism (‘mechanostat’) that adapts tissue distribution to tissue quality as a function of the usage—derived bone strains sensed by osteocytes. Therefore, bone strength does not reflect a metabolically accumulated mass but a biomechanically servo—controlled structure oriented by a well—established organization. Thus, the difference between osteopenias and osteoporoses, regardless of bone mineral data, must be interpreted by assessing the structural impact of the variable interaction of two independent determinants, namely, 1. The directional (‘vectorial’) mechanical environment of the skeleton (mechanostat input), and 2. The non—directional (‘systemic’) endocrine—metabolic environment, which privileges the mineral homeostasis control (essential to bone health) over bone structural integrity, thus tending rather to disturb than co—adjuvate the directional control of bone strength by changing the mechanostat setpoint. The mechanical component (1) must be treated by a directionally specific mechanical stimulation of bones. The metabolic component (2) requires drugs whose systemic effects are strongly conditioned to (1). Treatment success will depend largely on reconsidering osteoporoses as diseases of bone design rather than bone mass