Evaluierung der praxisorientierten Gründungslehre am Institut für Informatik

1 Überblick 3 2 Ergebnisse der Befragung 4 2.1 Teilnahmemotivation und -kontinuität 4 2.2 Gründungsinteresse und -neigung vor und nach Besuch der Lehrveranstaltung 5 2.3 Entwicklung der Gründungsneigung 6 2.4 Nachhaltige Effekte durch den Besuch der Veranstaltung 7 2.5 Einschätzung der Relevanz für das Berufsleben und aktuelle Verbleibssituation 10 3 Interpretation der Ergebnisse und Schlussfolgerungen 10Das Studium der Informatik dient sowohl in den Bachelor- als auch in den Masterstudiengängen in erster Linie der Vermittlung wissensbasierter Inhalte. Trotz der zunehmenden Anforderung an die Universitäten, ihre Ausbildung im Zuge des Bologna-Prozesses praxisrelevant auszurichten, kommen berufsbezogene Fragestellungen in den aktuellen Studienordnungen häufig noch zu kurz. Die Folge ist, dass Universitätsabsolventen am Ende ihres Studiums noch die Orientierung fehlt, in welcher Form sie ihre erworbenen Fachkenntnisse am Arbeitsmarkt für ihre Erwerbstätigkeit nutzbar machen können. Die praxisorientierte Gründungslehre am Institut für Informatik der Freien Universität Berlin möchte hier eine Lücke schließen. Das Konzept sieht vor, dass die Studierenden im Rahmen einer einsemestrigen Veranstaltung die Gelegenheit bekommen, eigenständig Konzepte für Geschäftsideen und -modelle im Bereich der Informatik zu entwickeln. Gearbeitet wird in Teams mit Beratung und Feedback von im Bereich der Unternehmensberatung und Informatik erfahrenen Fachkräften. Dadurch ergibt sich die Möglichkeit, die erworbenen Fachkenntnisse in Unternehmensmodelle umzusetzen, sich in Teamarbeit zu erproben und diese selbst erstellten Konzepte mit Praktikern zu überprüfen und weiterzuentwickeln. Die Autoren haben im Sommersemester 2011 dieses Konzept mit einem Evaluierungsmodell begleitet, in dem die Teilnehmenden ihre Lerneffekte einschätzen und standardisiert dokumentieren, aber auch offenes Feedback geben können. Unter Lerneffekten werden, dem fachübergreifenden Charakter der Veranstaltung entsprechend, nicht nur die fachlichen Gesichtspunkte verstanden. Es geht auch um die Aneignung persönlicher Kompetenzen, wie sie durch die Teamarbeit an einem gemeinsamen Projekt zustande kommen. Diese stellen ein wichtiges Ziel bei der Teilnahme an der Veranstaltung dar. Wie die Evaluierung auf Basis der (anonymisierten) Selbsteinschätzungen der Studierenden zeigt, wird die Teilnahme an der Veranstaltung als Kompetenzgewinn verstanden. Hierbei hat allerdings der Zuwachs an fachlichen Kompetenzen einen größeren Umfang gegenüber den Persönlichkeitskompetenzen

didaktische Wirkungen praxisorientierter Gründungslehre

1 Zielstellungen, Konzept und Ablauf des BusinessplanLab@FUB 2 2 Zielstellungen und Themenkomplexe der Befragung 4 3 Ergebnisse der Befragung 5 3.1 Teilnahmemotivation und -kontinuität 5 3.2 Vorkenntnisse, Gründungsinteresse und -neigung vor Besuch der Lehrveranstaltung 6 3.3 Gründungsinteresse und -neigung nach Besuch der Veranstaltung 7 3.4 Nachhaltige Effekte durch den Besuch der Veranstaltung 8 3.5 Angebot und Einbettung der Gründungsthematik im Rahmen der universitären Ausbildung 13 3.6 Einschätzung der Relevanz für das Berufsleben, Studienabschluss und aktuelle Verbleibssituation 15 3.7 Fachbereichszugehörigkeit 17 4 Schlussfolgerungen 18Die Arbeitsgemeinschaft Netzbasierte Informationssysteme (AG NBI) am Institut für Informatik der Freien Universität Berlin bietet seit dem Wintersemester 2004 regelmäßig eine einsemestrige Lehrveranstaltung an, in der Studierende der Informatik an die Praxis der Unternehmensgründung herangeführt werden sollen. Im Wintersemester 2009/2010 wurde in Zusammenarbeit zwischen der AG NBI und profund (der Gründungsförderung der Freien Universität Berlin) eine universitätsweite Veranstaltungskonzeption sowie ein entsprechendes Lehrangebot für ein Seminar zur Geschäftsmodellentwicklung und Businessplanerstellung entwickelt: Das BusinessplanLab@FUB. Besonderer Wert wird hierbei auf die selbständige Erarbeitung von Geschäftsmodellen durch die Studierenden in interdisziplinären Teams gelegt, die anschließend in Form eines einschlägigen Businessplans verschriftlicht und im Rahmen eines zweistufigen Wettbewerbs auf ihre Praxistauglichkeit hin bewertet werden. Zur Rückkoppelung der didaktischen Effekte an die Lehrenden sind Einschätzungen der Studierenden über das in der Veranstaltung Gelernte unabdingbar. Daher werden regelmäßig standardisierte Befragungen unter den Teilnehmenden durchgeführt. Die Ergebnisse aus dem Wintersemester 2010/11 werden hier vorgestellt. Um dem interdisziplinären Charakter der Veranstaltung gerecht zu werden, wurden hierbei die Informatik-Studierenden getrennt von denen anderer Fachbereiche erfasst

Expressions- und Mutationsanalyse des ß-Catenin-Signalweges im juvenilen Angiofibrom

Zielsetzung Das juvenile Angiofibrom ist ein gutartiger, fibrovaskulärer Tumor mit einem meist aggressiven Wachstum, der nahezu ausschließlich bei männlichen Jugendlichen auftritt. Über die Ätiologie dieser seltenen, gefäßreichen Neoplasie ist bislang wenig bekannt. Der WNT-Signalweg und das zugehörige Protein ß-Catenin scheinen eine wichtige Rolle in der Tumorpathogenese des juvenilen Angiofibroms zu spielen. Neben der Beobachtung, dass in 75 % der untersuchten Angiofibrome ß-Catenin-Mutationen im Bereich der Glykogensynthase-Kinase 3ß-Bindungsstelle vorliegen, wurden erhöhte ß-Catenin- Proteinlevel nachgewiesen (Zhang et al., 2003, Abraham et al., 2001). Glykogensynthase- Kinase 3ß ist ein Regulator, der ß-Catenin mittels Phosphorylierung zum Abbau markiert, was die Vermutung nahe legt, dass der erhöhte ß-Catenin-Proteinspiegel durch eine verlängerte Halbwertszeit der Proteine hervorgerufen wird. In dieser Arbeit sollten zum einen die bereits bekannten Mutationen im ß-Catenin-Gen überprüft, und zum anderen nach weiteren Mutationen im ß-Catenin-Gen und im Axin2-Gen gesucht werden, da Axin eine wichtige Funktion als Brückenprotein im WNT-Signalweg inne hat. Ein weiteres Ziel war die erste quantitative Bestimmung der ß-Catenin Transkripte, sowie der Transkripte, der an der Regulation von ß-Catenin beteiligten Faktoren Glykogensynthase-Kinase 3ß, Adenomatous polyposis coli, Axin1 und Axin2. Abschließend sollte die Expression der genannten WNTSignalweg- Proteine in Tumorgewebe und in Zellkulturen geprüft werden. Methoden Von fünf Tumorgeweben und zwei gesunden Referenzgeweben wurde Ribonukleinsäure isoliert, in komplementäre Desoxyribonukleinsäure umgeschrieben und mittels direkter Sequenzierung auf Mutationen in den Genen ß-Catenin und Axin2 untersucht. Um eine hierbei aufgefallene Deletion im Axin2-Gen genauer zu charakterisieren, wurde das entsprechende Polymerasekettenreaktion-Produkt kloniert und sequenziert. Ferner wurde eine quantitative Real-Time-Polymerasekettenreaktion für die Gene ß-Catenin, Glykogensynthase-Kinase 3ß, Adenomatous polyposis coli, Axin1 und Axin2 durchgeführt. Zur Expressionsanalyse der entsprechenden Proteine wurden immunhistochemische Färbungen mit 3,3’-Diaminobenzidin-Tetrahydrochlorid an zuvor in Paraffin eingebetteten Gewebeschnitten von acht Angiofibromen und zwei Normalgeweben angefertigt. Des Weiteren wurden Immunfluoreszenzfärbungen mit einem ß-Catenin-Antikörper an Zellkulturreihen von drei Angiofibrom- und drei gesunden Hautfibroblasten-Zellreihen durchgeführt. Ergebnisse In vier von fünf Tumoren wurden sowohl bereits bekannte, als auch nach unserem Wissen für juvenile Angiofibrome nicht vorbeschriebene ß-Catenin Punktmutationen nachgewiesen, die zu einem Austausch eines von Glykogensynthase-Kinase 3ß phosphorylierten Serinrestes oder einer Aminosäure in dessen unmittelbarer Nähe führen. Im Axin2-Gen konnte eine bislang nicht bekannte Spleißvariante (Nukleotid 342 bis 457) detektiert werden, weitere Mutationen konnten im untersuchten Bereich nicht gezeigt werden. Zugleich wurden deutliche Unterschiede im Expressionsmuster der betrachteten Gene beobachtet. Vier von fünf Tumoren zeigten teils deutlich erhöhte Transkriptmengen an ß-Catenin, Glykogensynthase-Kinase 3ß, Adenomatous polyposis coli und Axin2 im Vergleich zum Normalgewebe. Des Weiteren konnten mittels immunhistochemischen Färbungen mit 3,3’- Diaminobenzidin-Tetrahydrochlorid verstärkte Proteinexpressionen von ß-Catenin und Axin2 im juvenilen Angiofibrom nachgewiesen werden. Die Immunfluoreszenz-Färbungen der Zellkulturreihen mit einem ß-Catenin-Antikörper zeigten keine Unterschiede zwischen Angiofibrom- und Normalgewebe-Zellreihen, bei beiden waren die Zellmembranen und teils auch das Cytoplasma stark angefärbt. Schlussfolgerung In dieser Arbeit konnte gezeigt werden, dass verschiedene Mechanismen zu erhöhten ß- Catenin-Proteinleveln im juvenilen Angiofibrom führen, was für eine hohe Relevanz des WNT-Signalwegs in der Tumorpathogenese spricht. Neben dem Nachweis bekannter, sowie im juvenilen Angiofibrom neu aufgezeigter ß-Catenin-Mutationen, konnte eine neue Spleißvariante im Axin2-Gen identifiziert werden, welche ebenfalls zur Stabilisierung von ß- Catenin führen könnte. Erhöhte Transkriptlevel der WNT-Weg-Gene ß-Catenin, Glykogensynthase-Kinase 3ß, Adenomatous polyposis coli und Axin2 verdeutlichen die Bedeutung des WNT-Signalwegs beim juvenilen Angiofibrom.Objective Juvenile angiofibromas is a benign fibro-vascular, mostly aggressive growing tumor occurring almost exclusively in adolescent males. Little is known about the pathogenesis of this rare tumor. The WNT-pathway and its associated protein ß-catenin seem to play a pivotal role in tumor biology. In addition to the frequent finding of ß-catenin mutations at the glykogen synthase kinase 3ß phosphorylation site in 75 % of analyzed juvenile angiofibromas, high levels of ß-catenin protein were scientifically proven (Zhang et al., 2003, Abraham et al., 2001). Glykogen synthase kinase 3ß is a regulator, marking ß-catenin for its degradation through phosphorylation. The loss of ß-catenin phosphorylation due to the detected mutations is the suggested reason for the increased ß-catenin protein levels. The aim of this study was to examine already known mutations of ß-catenin as well as to search for further ß-catenin and Axin mutations. Axin is known as an important scaffolding protein within the WNT-pathway. Furthermore, we aimed to determine the first quantitative analysis of ßcatenin transcripts and the WNT-pathway members glykogen synthase kinase 3ß, adenomatous polyposis coli, Axin1 and Axin2. Lastly, the expression of WNT-pathway proteins in tumor tissues and cell-cultures were analyzed. Methods Ribonucleic acid was isolated from five tumors and two normal control tissues, transcribed into complementary deoxyribonucleic acid, and subsequently analyzed by direct sequencing to determine whether mutations for the genes ß-catenin and Axin2 exist. Once a deletion in Axin2 was found, the corresponding polymerase chain reaction product was cloned and sequenced for its characterisation. Expression of the WNT-pathway genes ß-catenin, glykogen synthase kinase 3ß, adenomatous polyposis coli, Axin1 and Axin2 was further measured by quantitative real-time polymerase chain reaction. Additionally, paraffin embedded tissue of eight juvenile angiofibromas and two normal control tissues was analyzed immunohistochemically using 3,3’-Diaminobenzidine tetrahydrochloride to examine the expression of the corresponding proteins. Furthermore, immunofluorescence staining using ß-catenin antibodies was performed on three cultured tumor and three normal dermal fibroblast lines. Results The mutation analysis detected already known ß-catenin point mutations as well as mutations not yet described, to the best of our knowledge, in juvenile angiofibromas in four out of five tumors. These mutations lead to an exchange of the serine residues phosphorylated by glykogen synthase kinase 3ß or an amino acid in its close proximity. In addition, a so far unknown transcribed Axin2 splice variant (nucleotide 342 to 457) was identified, but no further Axin2 mutations. Furthermore, clear differences between the patterns of expression of the examined transcripts were observed. Four out of five tumors showed in part a substantial increase in transcripts of ß-catenin, glykogen synthase kinase 3ß, adenomatous polyposis coli and Axin2 in comparison to normal tissue. Using 3,3’-Diaminobenzidine tetrahydrochloride for immunohistochemical staining in juvenile angiofibromas showed an increased expression of ß-catenin and Axin2 proteins. The location and intensity of immunofluorescence staining using ß-catenin antibodies in cultured tumor and normal tissue cell lines were identical, both showed strong staining of cell membranes and cytoplasm. Conclusion This study supports the importance of aberrant WNT-signaling as a common event in the pathogenesis of juvenile angiofibromas. Various mechanisms seem to be responsible for the increased levels of ß-catenin protein in the expression of this tumor. In addition to the frequent ß-catenin mutations, a so far unknown Axin2 splice variant was found, which could result in a further stabilization of the ß-catenin protein. Besides the loss of phosphorylation, the finding of increased transcript levels of the WNT-pathway members ß-catenin, glykogen synthase kinase 3ß, adenomatous polyposis coli and Axin2 suggests additional factors being responsible for the increased levels of ß-catenin protein in juvenile angiofibromas

Kommunale Beschaffung im Umbruch

KOMMUNALE BESCHAFFUNG IM UMBRUCH Kommunale Beschaffung im Umbruch / Beck, Stefanie (Rights reserved) ( -

a secondary analysis of two pharmacokinetic studies in surgical ICU patients

Background In ICU patients, glomerular filtration is often impaired, but also supraphysiological values are observed (“augmented renal clearance”, >130 mL/min/1.73 m2). Renally eliminated drugs (e.g. many antibiotics) must be adjusted accordingly, which requires a quantitative measure of renal function throughout all the range of clinically encountered values. Estimation from plasma creatinine is standard, but cystatin C may be a valuable alternative. Methods This was a secondary analysis of renal function parameters in 100 ICU patients from two pharmacokinetic studies on vancomycin and betalactam antibiotics. Estimated clearance values obtained by the Cockcroft-Gault formula (eCLCG), the CKD-EPI formula (eCLCKD-EPI) or the cystatin C based Hoek formula (eCLHoek) were compared with the measured endogenous creatinine clearance (CLCR). Agreement of values was assessed by modified Bland-Altman plots and by calculating bias (median error) and precision (median absolute error). Sensitivity and specificity of estimates to identify patients with reduced (130 mL/min/1.73 m2) CLCR were calculated. Results The CLCR was well distributed from highly compromised to supraphysiological values (median 73.2, range 16.8-234 mL/min/1.73 m2), even when plasma creatinine was not elevated (≤0.8 mg/dL for women, ≤1.1 mg/dL for men). Bias and precision were +13.5 mL/min/1.73 m2 and ±18.5 mL/min/1.73 m2 for eCLCG, +7.59 and ±16.8 mL/min/1.73 m2 for eCLCKD-EPI, and -4.15 and ±12.9 mL/min/1.73 m2 for eCLHoek, respectively, with eCLHoek being more precise than the other two (p < 0.05). The central 95% of observed errors fell between -59.8 and +250 mL/min/1.73 m2 for eCLCG, -83.9 and +79.8 mL/min/1.73 m2 for eCLCKD-EPI, and -103 and +27.9 mL/min/1.73 m2 for eCLHoek. Augmented renal clearance was underestimated by eCLCKD-EPI and eCLHoek. Patients with reduced CLCR were identified with good specificity by eCLCG, eCLCKD-EPI and eCLHoek (0.95, 0.97 and 0.91, respectively), but with less sensitivity (0.55, 0.55 and 0.83). For augmented renal clearance, specificity was 0.81, 0.96 and 0.96, but sensitivity only 0.69, 0.25 and 0.38. Conclusions Normal plasma creatinine concentrations can be highly misleading in ICU patients. Agreement of the cystatin C based eCLHoek with CLCR is better than that of the creatinine based eCLCG or eCLCKD-EPI. Detection and quantification of augmented renal clearance by estimates is problematic, and should rather rely on CLCR

Fetal adverse effects following NSAID or metamizole exposure in the 2nd and 3rd trimester: an evaluation of the German Embryotox cohort

Background: Non-steroidal anti-inflammatory drugs (NSAID) are frequently used to treat pain, fever and inflammatory conditions. Due to evidenced fetotoxicity, treatment with NSAID and metamizole should be avoided in the 3rd trimester of pregnancy. There is an ongoing debate on fetotoxic risk of 2nd trimester use which is why we have conducted this study. Methods: In this observational cohort study outcome of pregnancies with NSAID and/or metamizole exposure in the 2nd and/or 3rd trimester (study cohort n = 1092) was compared with pregnancies exposed to NSAID and/or metamizole in the 1st trimester only (comparison cohort, n = 1154). The WHO-UMC system was used to assess causality between study medication and study endpoints. Prenatal study endpoints were constriction of ductus arteriosus Botalli, oligohydramnios, late spontaneous abortion (SAB) or stillbirth. Postnatal study endpoints were patent ductus arteriosus (PDA), anomalies of the right heart ventricle, primary pulmonary hypertension (PPHT), and neonatal impairment of kidney function. Results: Ductus arteriosus constriction was diagnosed in 5/1092 (0.5%) in the study cohort versus 0/1154 pregnancies in the comparison cohort. In one fetus, ductus arteriosus constriction and oligohydramnios occurred already in the late 2nd trimester after long-term NSAID exposure. Oligohydramnios was diagnosed in 41/1092 (3.8%) in the study cohort versus 29/1154 (2.5%) cases in the comparison cohort [RR, 1.5 (95% CI 0.9-2.4)]. Limited to 2nd trimester, oligohydramnios occurred in 8/904 (0.9%) versus 2/1154 (0.2%) pregnancies [RR, 5.1 (95% CI 1.1-24.0)]. At least in four of the 2nd trimester exposed pregnancies NSAID exposure lasted several weeks. Late SAB or stillbirth occurred in 14/1092 (1.3%) versus 17/1154 (1.5%). Postnatal cardiovascular or renal pathology did not differ between the cohorts. Conclusions: NSAID use in the 2nd trimester limited to a few days does not appear to pose a relevant risk. Use for longer periods in the advanced 2nd trimester, however, may cause oligohydramnios and ductus arteriosus constriction similar to effects observed after 3rd trimester use

Primary and Secondary Rewards Differentially Modulate Neural Activity Dynamics during Working Memory

Background: Cognitive control and working memory processes have been found to be influenced by changes in motivational state. Nevertheless, the impact of different motivational variables on behavior and brain activity remains unclear. Methodology/Principal Findings: The current study examined the impact of incentive category by varying on a withinsubjects basis whether performance during a working memory task was reinforced with either secondary (monetary) or primary (liquid) rewards. The temporal dynamics of motivation-cognition interactions were investigated by employing an experimental design that enabled isolation of sustained and transient effects. Performance was dramatically and equivalently enhanced in each incentive condition, whereas neural activity dynamics differed between incentive categories. The monetary reward condition was associated with a tonic activation increase in primarily right-lateralized cognitive control regions including anterior prefrontal cortex (PFC), dorsolateral PFC, and parietal cortex. In the liquid condition, the identical regions instead showed a shift in transient activation from a reactive control pattern (primary probe-based activation) during no-incentive trials to proactive control (primary cue-based activation) during rewarded trials. Additionally, liquid-specific tonic activation increases were found in subcortical regions (amygdala, dorsal striatum, nucleus accumbens), indicating an anatomical double dissociation in the locus of sustained activation