Association of the I/D Polymorphism of ACE and A1166C Polymorphism of the Angiotensin II AT1 Receptor Gene and Blood Preassure in Men without Clinical Manifestations of Atherocslerotic Diseases

Wstęp Na występowanie pierwotnego nadciśnienia tętniczego u ludzi wpływ mają czynniki środowiskowe i genetyczne. Układ renina-angiotensyna-aldosteron wywiera znaczny wpływ na regulację ciśnienia tętniczego poprzez działanie na gospodarkę wodno-elektrolitową, funkcję śródbłonka i kurczliwość błony mięśniowej naczyń. Większość poznanych działań angiotensyna II wywiera poprzez receptor AT1. Celem naszej pracy była analiza współwystępowania polimorfizmów I/D genu ACE i A1166C genu receptora AT1 angiotensyny w zależności od wysokości ciśnienia tętniczego. Materiał i metody Badaniem objęto 539 mężczyzn w wieku 44 ± 9 lat, u których nie rozpoznawano wcześniej jawnych schorzeń miażdżycopochodnych. U każdego badanego określono na czczo poziom glikemii i frakcji lipidów. Ponadto zmierzono ciśnienie tętnicze, masę ciała, wzrost, obwód talii i bioder. Analizę polimorfizmów I/D genu ACE i A1166C genu receptora AT1 angiotensyny II przeprowadzono za pomocą łańcuchowej reakcji polimerazy DNA oraz techniki długości fragmentów restrykcyjnych i elektroforezy uzyskanych produktów na żelu agarozowym. Wyniki Wykonana analiza znaczenia interakcji wariantów polimorficznych genów AT1R i ACE dla nadciśnienia tętniczego nie wykazała istotnych zależności. Iloraz szans dla nadciśnienia tętniczego związany z genotypem AC+CC genu receptora AT1 wynosił 0,59 (95% CI 0,28–1,26) wśród homozygot DD genu ACE, p = 0,36 i 1,26 (95% CI 0,76–2,07) wśród heterozygot ID, p = 0,36 oraz 0,76 (95% CI 0,36–1,61) wśród homozygot II, p = 0,61. Współwystępowanie badanych polimorfizmów było także nieistotne statystycznie po uwzględnieniu wpływu innych czynników ryzyka miażdżycy. Wnioski Nie stwierdzono istotnego związku współwystępowania wariantów polimorficznych I/D genu ACE i A1166C genu receptora angiotensyny AT1 z nadciśnieniem tętniczym w badanej przez autorów grupie mężczyzn.Background Genetic and enviromental factors influence the developement of arteraial hypertension. Increased activity of the renin-angiotensin-aldosteron system can facilitate development of arteriosclerosis and may play a role in pathophysiology of arterial hypertension. We investigated the interaction between ACE gene I/D polymorphism and AT1 receptor gene A1166C polymorphism on the risk of arterial hypertension. Material and methods We examined 539 men, mean age 44 ± 9 years, who did not have any symptoms of coronary artery disease, stroke or other atherosclerotic diseases. We measured blood pressure, weight, height, weist and hip circumference, fasting serum glucose and lipids levels. In each subject resting ecg was recorded. The polymerase chain reaction, RFLP procedure and agarose gel electrophoresis were used to determine the ACE I/D genotype and the angiotensin II AT1 receptor A1166C genotype. Results The odds ratio for arterial hypertension associated with the AT1R AC+CC genotype was 0.59 (95% Cl 0.28–1.26) for men without the ACE I allele p = 0.36 and 1.26 (95% Cl 0.76–2.07) in ID heterozygotes, p = 0.36 and 0.76 (95% Cl 0.36–1.61) in II homozygotes, p = 0.61. The assoctiation was also not significant after adjustment for other significant common atherosclerotic risk factors. Conclusions We did not find any significant interaction between ACE and AT1R gene polymorphisms in men with and without arterial hypertension

Brak związku polimorfizmu PlA1/A2 genu glikoproteiny płytkowej GPIIIa z przebytym zawałem serca wśród 397 mężczyzn z angiograficznie potwierdzoną miażdżycą tętnic wieńcowych

Wstęp: Szczególna rola płytek krwi w rozwoju choroby wieńcowej, a zwłaszcza jej ostrych postaci - niestabilnej choroby wieńcowej oraz zawału serca - jest dobrze udokumentowana. Ponieważ glikoproteiny błony komórkowej płytek krwi pełnią kluczową rolę w procesie agregacji, podejmuje się próby określenia związku polimorfizmu genów je kodujących, zwłaszcza polimorfizmu PlA1/A2 GPIIIa, z różnymi postaciami choroby wieńcowej. Ponieważ wyniki badań są niejednoznaczne, celem niniejszej pracy jest określenie potencjalnego związku występowania wariantów tego polimorfizmu z przebytym zawałem serca w grupie chorych z angiograficznie potwierdzoną istotną miażdżycą tętnic wieńcowych. Materiał i metody: Badania przeprowadzono w grupie 397 mężczyzn z rozpoznaną chorobą wieńcową (śr. wiek 57 &plusmn; 10 lat), hospitalizowanych w trybie elektywnym, u których istotną miażdżycę tętnic wieńcowych, tzn. zwężenie o 50% lub więcej światła przynajmniej jednej z głównych nasierdziowych tętnic wieńcowych, potwierdzono badaniem angiograficznym. Zawał serca przebyło 61% chorych. Badanie polimorfizmu PlA1/A2 genu glikoproteiny płytkowej GPIIIa wykonano za pomocą analizy długości fragmentów restrykcyjnych (RLFP, restriction fragment length polymorphism). Wyniki: W badanej grupie stwierdzono następujący rozkład częstości genotypów polimorfizmu PlA1/A2 GPIIIa: PlA2A2 - 1% (n = 3), PlA1A2 - 24% (n = 97) i PlA1A1 - 75% (n = 297), który pozostawał w zgodzie z równowagą Hardy&#8217;ego-Weinberga. Nie wykazano istotnych różnic w rozkładach genotypów polimorfizmu PlA1/PlA2 GPIIIa między chorymi z przebytym oraz bez przebytego zawału serca. Iloraz szans przebytego zawału serca związanego z występowaniem przynajmniej jednego allelu PlA2 (OR, odds ratio) wyniósł 1,12 (95% CI: 0,70-1,79), p = 0,63. Nie wykazano również związku polimorfizmu PlA1/A2 GPIIIa z przebytym zawałem serca w podgrupie pacjentów < 60 rż. (n = 236) OR = 0,95 (95% CI: 0,52-1,75; p = 0,86), jak i w grupie chorych o mniejszym ryzyku miażdżycy (BMI < 26 kg/m2 i stężenie cholesterolu całkowitego < 250 mg%) (n = 103) OR = 1,30 (95% CI: 0,52-3,29; p = 0,57). Nie stwierdzono istotnego związku pomiędzy polimorfizmem PlA1/A2 GPIIIa a żadnym z badanych czynników ryzyka sercowo-naczyniowego. Wniosek: Na podstawie uzyskanych wyników autorzy stwierdzają brak związku pomiędzy wariantami polimorficznymi PlA1/A2 genu glikoproteiny płytkowej GPIIIa z przebytym zawałem serca wśród mężczyzn z angiograficznie potwierdzoną miażdżycą tętnic wieńcowych. (Folia Cardiol. 2001; 8: 499-507

Brak związku polimorfizmu PlA1/A2 genu glikoproteiny płytkowej GPIIIa z przebytym zawałem serca wśród 397 mężczyzn z angiograficznie potwierdzoną miażdżycą tętnic wieńcowych

Wstęp: Szczególna rola płytek krwi w rozwoju choroby wieńcowej, a zwłaszcza jej ostrych postaci - niestabilnej choroby wieńcowej oraz zawału serca - jest dobrze udokumentowana. Ponieważ glikoproteiny błony komórkowej płytek krwi pełnią kluczową rolę w procesie agregacji, podejmuje się próby określenia związku polimorfizmu genów je kodujących, zwłaszcza polimorfizmu PlA1/A2 GPIIIa, z różnymi postaciami choroby wieńcowej. Ponieważ wyniki badań są niejednoznaczne, celem niniejszej pracy jest określenie potencjalnego związku występowania wariantów tego polimorfizmu z przebytym zawałem serca w grupie chorych z angiograficznie potwierdzoną istotną miażdżycą tętnic wieńcowych. Materiał i metody: Badania przeprowadzono w grupie 397 mężczyzn z rozpoznaną chorobą wieńcową (śr. wiek 57 &plusmn; 10 lat), hospitalizowanych w trybie elektywnym, u których istotną miażdżycę tętnic wieńcowych, tzn. zwężenie o 50% lub więcej światła przynajmniej jednej z głównych nasierdziowych tętnic wieńcowych, potwierdzono badaniem angiograficznym. Zawał serca przebyło 61% chorych. Badanie polimorfizmu PlA1/A2 genu glikoproteiny płytkowej GPIIIa wykonano za pomocą analizy długości fragmentów restrykcyjnych (RLFP, restriction fragment length polymorphism). Wyniki: W badanej grupie stwierdzono następujący rozkład częstości genotypów polimorfizmu PlA1/A2 GPIIIa: PlA2A2 - 1% (n = 3), PlA1A2 - 24% (n = 97) i PlA1A1 - 75% (n = 297), który pozostawał w zgodzie z równowagą Hardy&#8217;ego-Weinberga. Nie wykazano istotnych różnic w rozkładach genotypów polimorfizmu PlA1/PlA2 GPIIIa między chorymi z przebytym oraz bez przebytego zawału serca. Iloraz szans przebytego zawału serca związanego z występowaniem przynajmniej jednego allelu PlA2 (OR, odds ratio) wyniósł 1,12 (95% CI: 0,70-1,79), p = 0,63. Nie wykazano również związku polimorfizmu PlA1/A2 GPIIIa z przebytym zawałem serca w podgrupie pacjentów < 60 rż. (n = 236) OR = 0,95 (95% CI: 0,52-1,75; p = 0,86), jak i w grupie chorych o mniejszym ryzyku miażdżycy (BMI < 26 kg/m2 i stężenie cholesterolu całkowitego < 250 mg%) (n = 103) OR = 1,30 (95% CI: 0,52-3,29; p = 0,57). Nie stwierdzono istotnego związku pomiędzy polimorfizmem PlA1/A2 GPIIIa a żadnym z badanych czynników ryzyka sercowo-naczyniowego. Wniosek: Na podstawie uzyskanych wyników autorzy stwierdzają brak związku pomiędzy wariantami polimorficznymi PlA1/A2 genu glikoproteiny płytkowej GPIIIa z przebytym zawałem serca wśród mężczyzn z angiograficznie potwierdzoną miażdżycą tętnic wieńcowych. (Folia Cardiol. 2001; 8: 499-507

Impact of marathon performance on muscles stiffness in runners over 50 years old

IntroductionThe research examines the relationship between marathon performance and muscle stiffness changes from pre to marathon in recreational runners aged 50+ years.MethodsThirty-one male long-distance runners aged 50–73 years participated in the experiment. The muscle stiffness of quadriceps and calves was measured in two independent sessions: the day before the marathon and 30 min after the completed marathon run using a Myoton device.Results and DiscussionThe 42.195-km run was completed in 4.30,05 h ± 35.12 min, which indicates an intensity of 79.3% ± 7.1% of HRmax. The long-term, low-intensity running exercise (marathon) in older recreational runners and the low level of HRmax and VO2max showed no statistically significant changes in muscle stiffness (quadriceps and calves). There was reduced muscle stiffness (p = 0.016), but only in the triceps of the calf in the dominant (left) leg. Moreover, to optimally evaluate the marathon and adequately prepare for the performance training program, we need to consider the direct and indirect analyses of the running economy, running technique, and HRmax and VO2max variables. These variables significantly affect marathon exercise

Scal Polymorphism of the Atrial Natriuretic Peptide Gene and Blood Preassure in Subjects without Clinical Manifestations of Atherosclerotic Disease

Wstęp Ważne miejsce w patofizjologii chorób układu krążenia zajmują peptydy natriuretyczne. Zaangażowane są one głównie w regulację gospodarki wodno-elektrolitowej organizmu i ciśnienia tętniczego poprzez działanie na układ sercowo-naczyniowy, nerki i centralny układ nerwowy. Celem pracy było zbadanie rozkładu wariantów polimorficznych genu kodującego przedsionkowy peptyd natriuretyczny (gen ANP) w grupie osób bez jawnych klinicznie schorzeń miażdżycopochodnych. Rozkład polimorfizmu genu ANP porównano z rozkładem wysokości ciśnienia tętniczego oraz czynników ryzyka miażdżycy. Materiał i metody Badaniem objęto 424 osób, 346 mężczyzn w wieku 44 &plusmn; 9 lat i 78 kobiet w wieku 45 &plusmn; 7 lat, u których nie rozpoznawano wcześniej jawnych schorzeń miażdżycopochodnych. U każdego badanego określono na czczo poziom glikemii i frakcji lipidów. Ponadto zmierzono ciśnienie tętnicze, masę ciała, wzrost, obwód talii i bioder oraz zarejestrowano elektrokardiogram. Analizę polimorfizmu Scal genu ANP przeprowadzono za pomocą łańcuchowej reakcji polimerazy DNA. Wyniki Nie stwierdzono występowania istotnych różnic w rozkładzie genotypów polimorfizmu Scal genu ANP między grupą mężczyzn bez nadciśnienia (A2A2 - 72%, A2A1 + AIAl - 28%) i z nadciśnieniem tęt- niczym (A2A2- 66%,A2Al +A1A1 - 34%) oraz kobiet (odpowiednioA2A2-76%,A2A1 +AlAl -24% oraz A2A2 - 62%, A2A1 + A1A1 - 38%) ani między podgrupami ciśnienia tętniczego dla obu płci. Podobnie nie wykazano różnic w częstości występowania alleliAl i A2 między grupą bez nadciśnienia (allel Al - 16%, allel A2 - 84% u mężczyzn i allel A1 -12%, allel A2 - 88% u kobiet) i z nadciśnieniem tętniczym (allel Al -19%, allelA2 - 81% u mężczyzn i allel A1 - 20%, allel A2 - 80% u kobiet). Rozkłady badanych czynników ryzyka miażdżycy także były niezależne od geno- typu polimorfizmu Scal genuANP. Nie stwierdzono występowania istotnych różnic w rozkładzie genotypów polimorfizmu Scal genuANP między grupą osób niskiego ( 20%) ryzyka incydentu wieńcowego dla mężczyzn i kobiet.Wnioski Obecność określonego wariantu polimorficznego genu ANP najprawdopodobniej nie ma znacznego wpływu na ciśnienie tętnicze.Background The complex system of natriuretic peptides plays important role in the pathogenesis of the cardiovascular diseases. It is involved in the regulation ofhomeostasis and blood pressure. The aim of our study was to assess the atrial natriuretic peptide gene (ANP gene) polymorphic variants in subjects without clinical manifestations of atherosclerotic diseases. The ANP gene polymorphism distribution was compared with blood pressure and other risk factors of atherosclerosis distribution. Material and methods We examined 424 subjects, 346 men mean age 44 &plusmn; 9 years and 78 women, mean age 45 &plusmn; 7 years, who did not have any symptoms of coronary artery disease, stroke or other atherosclerotic diseases. We measured blood pressure, weight, height, waist and hip circumference, fasting serum glucose and lipids levels. In each subject resting ecg was recorded. The polymerase chain reaction and agarose gel electrophoresis were used to determine the Scal ANP genotype. Results There was no significant difference in the genotype distribution and allel frequency between subjects with normal (A2A2 - 72%, A2A1 + AlAl - 28%, allel A1 -16%, allel A2- 84% in men and A2A2- 76%, A2A1 + + A1A1- 24%, allel A1 -12%, allel A2 - 88% in women) and high blood pressure (A2A2 - 66%, A2A1 + A1A1 - 34%, allel A1 -19%, allel A2 - 81% in men and A2A2 -62%,A2Al +A1A1-38%, allelAl -20%, allelA2- 80% in women). Distribution of common atherosclerosis risk factors was independent from ANP gene Scal polymorphism. There was also no significant difference in the genotype distribution between subjects with low (< 5%) and high ( > 20%) risk of coronary event for men and women. Conclusions It seems that the presence of a particular ANP gene Scal polymorphic variant has no significant influence on blood pressure level and other studied risk factors of atherosclerosis

Angiotensin Converting Enzyme

Wstęp Ważną rolę w patogenezie schorzeń układu sercowo-naczyniowego przypisuje się układowi renina-angiotensyna-aldosteron. Celem naszej pracy było zbadanie rozkładu wariantów polimorficznych genu kodującego enzym konwertujący angiotensynę I (gen ACE) w grupie osób bez jawnych klinicznie schorzeń miażdżycopochodnych. Rozkład polimorfizmu genu ACE porównano z rozkładem wysokości ciśnienia tętniczego oraz czynników ryzyka rozwoju miażdżycy. Metody Badaniem objęto 307 osób: 254 mężczyzn i 53 kobiet, w wieku 44 &plusmn; 9 lat, u których nie rozpoznawano wcześniej jawnej choroby wieńcowej, udaru mózgu czy innych schorzeń miażdżycopochodnych. U każdego badanego określono poziom glikemii oraz lipidów. Zmierzono ciśnienie tętnicze, masę ciała, wzrost, obwód talii i bioder. Wykonano również 12-odprowadzeniowy elektrokardiogram. Analizę polimorfizmu I/D genuACE przeprowadzono za pomocą łańcuchowej reakcji polimerazy DNA i elektroforezy uzyskanych produktów na żelu agarozowym. Wyniki Nie stwierdzono występowania istotnych różnic w rozkładzie genotypów polimorfizmu I/D genu ACE między grupą osób bez nadciśnienia (DD - 34%, ID - 40% i II - 26%) i z nadciśnieniem tętniczym (DD - 39%, ID - 36% i II - 25%) ani między poszczególnymi grupami ciśnienia tętniczego. Podobnie nie wykazaliśmy różnic w częstości występowania apeli D i I między grupą bez nadciś- nienia (allel D - 54%, allel I - 46%) i z nadciśnie- niem tętniczym (allel D - 57%, allel I- 43% ). Roz- kłady badanych czynników ryzyka miażdżycy także były niezależne od genotypu polimorfizmu I/D genu ACE. Nie stwierdzono występowania istotnych różnic w rozkładzie genotypów polimorfizmu I/D genu ACE oraz częstości występowania apeli D i 1 między grupą osób niskiego (< 5%) i wysokiego (> 20%) ryzyka incydentu wieńcowego. Wnioski Obecność określonego wariantu polimorficznego genu ACE najprawdopodobniej nie ma znacznego wpływu na ciśnienie tętnicze. Nie stwierdzono także związku tych wariantów z innymi podstawowymi czynnikami ryzyka rozwoju miażdżycy.Background The renin-angiotensin-aldosteron system plays important role in the patogenesis of the cardiovascular diseases. The aim of our study was to assess angiotensin converting enzyme gene (ACE gene) polymorphic variants in subjects without clinical manifestations of atherosclerotic diseases. 'The ACE gene polymorphism distribution was compared with blood preassure and other risk factors of atherosclerosis distribution. Material and metod We examined 307 subjects, 254 men and 53 women, mean age 44 &plusmn; 9 years, who did not have any symptoms of coronary artery disease, stroke or other cardiovascular diseases. We measured blood preassure, weight, height, weist and hip circumference, serum glucose and lipids levels. In each subject ecg was performed. The polymerase chain reaction and agarose gel electrophoresis were used to determine the ACE I/D genotype.Results There was no significant difference in the genotype distribution and allel frequency between subjects with normal (DD - 34%, ID - 40% i II - 26°l0, allel D - 54%, allel I - 46%) and high blood pressure (DD - 39%, ID - 36% i II - 25%, allel D - 57%, allel I - 43%). Distribution of common atherosclerosis risk factors was independent from ACE gene IJD polymorphism. There was also no significant difference in the genotype distribution and allel frequency between subjects with low (< 5%) and high (> 20%) risk of coronary event. Conclusions It seems that the presence of a particularACE gene polymorphic variant has no significant influence on blood pressure level and other studied risk factor of atherosclerosis

Scal Polymorphism of the Atrial Natriuretic Peptide Gene in Patients with Coronary Heart Disease below 50 Years of Age with and without Arterial Hypertension

Wstęp: Doniesienia wstępne sugerują, że allel A1 polimorfizmu długości fragmentów restrykcyjnych ScaI genu przedsionkowego czynnika natriuretycznego (atrial natriuretic peptide - ANP) jest związany z rozwojem nadciśnienia sodowrażliwego. Wykonaliśmy badania dotyczące możliwego związku polimorfizmu ScaI genu ANP ze stopniem zaawansowania zmian miażdżycowych w tętnicach wieńcowych oraz występowaniem nadciśnienia tętniczego, zawału serca i obciążenia rodzinnego chorobą wieńcową w wywiadzie w grupie młodszych pacjentów z koronarograficznie potwierdzoną miażdżycą naczyń wieńcowych. Metody: Badania zostały przeprowadzone w grupie 92 pacjentów (87 mężczyzn, 5 kobiet) w wieku poniżej 50 roku życia (śr. wiek 44 &plusmn; 4 lat), u których choroba wieńcowa została potwierdzona badaniem koronarograficznym. W badanej grupie 33% chorych miało w wywiadzie nadciśnienie tętnicze, 75% - przebyty zawał mięśnia sercowego, a 63% - rodzinne obciążenie chorobą wieńcową. Analizę polimorfizmu ScaI genu ANP wykonano przy pomocy łańcuchowej reakcji polimerazy DNA (PCR) i techniki długości fragmentów restrykcyjnych (RFLP). Wyniki: Obserwowany rozkład częstości genotypów w badanej grupie (A1A1 - 3%, A1A2 - 33% i A2A2 - 64%) pozostawał w zgodzie z równowagą Hardy'ego-Weinberga. Istotnie częściej stwierdzano w wywiadzie przebyty zawał serca u pacjentów z genotypem A2A2 - 86% w porównaniu z osobami z genotypem A1A1 i A1A2 - 56% w całej badanej grupie (p < 0,003) oraz w podgrupach chorych z nadciśnieniem tętniczym i bez nadciśnienia. Nie wykazano istotnego związku pomiędzy genotypem ScaI ANP a występowaniem nadciśnienia tętniczego. Nadciśnienie tętnicze w wywiadzie stwierdzono u 29% chorych z genotypem A1A1+A1A2 oraz u 36% z genotypem A2A2 (różnica nieznamienna). Nie wykazano istotnego związku genotypu ScaI ANP z rodzinnym obciążeniem chorobą wieńcową A2A2 - 61% vs A1A1+A1A2 - 70% oraz stopniem zaawansowania choroby wieńcowej wyrażonym liczbą zmienionych istotnie naczyń w badaniu koronarograficznym. Częstość występowania wielonaczyniowej choroby wieńcowej była podobna w grupie z genotypem A2A2 - 81% jak wśród chorych z genotypem A1A1+A1A2 - 71% (różnica nieznamienna). Wnioski: Na podstawie uzyskanych przez nas wyników stwierdzamy istnienie związku pomiędzy genotypem A2A2 polimorfizmu ScaI przedsionkowego czynnika natriuretycznego z częstszym występowaniem zawału serca stwierdzanego w wywiadzie wśród pacjentów poniżej 50 roku życia z chorobą wieńcową, niezależnie od występowania nadciśnienia tętniczego.Background It has been suggested that A1 allele of single twoallele ScaI restriction fragment length polymorphism at exon three within the atrial natriuretic peptide (ANP) gene is associated with the arterial hypertension in the salt-sensitive populations. We examined the possible relationship between the ScaI ANP gene polymorphism and an increased risk for coronary atherosclerosis, arterial hypertension, survived myocardial infarction (MI) and familial coronary heart disease (CHD) history among youngerpatients with angiographically proven CHD. Methods The study was performed in 92 consecutive patients with proven CHD aged below 50 years old (females - 5, males - 87, mean age 44 &plusmn; 4 years, 33% were hypertensive, 75% survived MI and 63% had familial CHD history). The ScaI ANP polymorphism was assessed using the polymerase chain reaction and subsequent ScaI enzyme digestion, resulting in three possible genotypes, either AlAl, A1A2 or A2A2. Results: ScaI ANP genotype frequencies in our study group (A1A1-3%, AlA2 -33% and A2A2 -64%) were in agreement with Hardy-Weinberg equilibrium. There was much more frequent positive history of myocardial infarction in the A2A2 patients than AlA2 + A1A1 (86 vs. 56%, p < 0.003) in the whole study group and in the subgroups with and without hypertension. There was not significant difference in the incidence of arterial hypertension between genotypes (AlA2 -ł-AIAI - 29%, A2A2 -36%, p = 0,5). The ScaI ANP genotype did not influence the incidence of the positive familial CHD history (A2A2 - 61% vs. A1A1+AlA2 - 70%). Also the severity of coronary atherosclerosis was independent from the ANP genotype ( multiple vessel disease A2A2 - 81% vs. A1A1 + AlA2 - 71%). Conclusion Observed distribution of the ScaI ANP genotypes suggests that the A2A2 genotype of the ScaI ANP polymorphism is associated with survived myocardial infarction in younger subjects with confirmed coronary atherosclerosis with and without arterial hypertension

A1166C Polymorphism of the Angiotensin II AT1 Receptor Gene and Blood Preassure and Other Atherosclerosis Risk Factors in Subjects without Clinical Manifestations of Atherosclerotic Diseases

Wstęp Wzrost aktywności układu renina-angiotensyna-aldosteron wywiera wiele działań promiażdżycowych oraz może przyczyniać się do rozwoju nadciśnienia tętniczego i jego powikłań. Celem naszego badania było określenie częstości występowania wariantów polimorfizmu A1166C genu receptora AT1 dla angiotensyny II w populacji osób z ciśnieniem tętniczym prawidłowym i z nadciśnieniem bez jawnych klinicznie miażdżycopochodnych schorzeń układu krążenia. Metody Badaniem objęto 667 osób, 541 mężczyzn w wieku 44 &plusmn; 9 lat i 126 kobiet w wieku 44 &plusmn; 7 lat, u których nie rozpoznawano wcześniej jawnych schorzeń miażdżycopochodnych. U każdego badanego określono na czczo stężenie glukozy i frakcji lipidów w surowicy krwi. Ponadto zmierzono ciśnienie tętnicze, masę ciała, wzrost, obwód talii i bioder, oraz zarejestrowano elektrokardiogram. Analizę polimorfizmu genu receptora AT1 angiotensyny II przeprowadzono przy pomocy łańcuchowej reakcji polimerazy DNA (PCR). Wyniki Nie stwierdzono występowania istotnych różnic w rozkładzie genotypów polimorfizmu genu receptora AT1 angiotensyny II między grupą mężczyzn normotensyjnych (AA &#8212; 55%, AC &#8212; 38%, CC &#8212; 7%) i z nadciśnieniem tętniczym (AA &#8212; 57%, AC &#8212; 38%, CC &#8212; 5%). Podobne zjawisko występowało wśród kobiet (odpowiednio: AA &#8212; 52%, AC &#8212; 38%, CC &#8212; 10% oraz AA &#8212; 47%, AC &#8212; 45%, CC &#8212; 8%) oraz między podgrupami ciśnienia tętniczego dla obu płci. Nie wykazaliśmy różnic w częstości występowania alleli A i C między grupą osób z ciśnieniem prawidłowym (allel A &#8212; 74%, allel C &#8212; 26% u mężczyzn i allel A &#8212; 71%, allel C &#8212; 29% u kobiet) i z nadciśnieniem tętniczym (allel A &#8212; 76%, allel C &#8212; 24% u mężczyzn i allel A &#8212; 70%, allel C &#8212; 30% u kobiet). Rozkłady badanych czynników ryzyka miażdżycy także były niezależne od genotypu polimorfizmu genu receptora AT1 angiotensyny II. Nie stwierdzono występowania istotnych różnic w rozkładzie genotypów polimorfizmu genu receptora AT1 angiotensyny II między grupą osób niskiego ( 20%) ryzyka incydentu wieńcowego dla mężczyzn i kobiet. Wnioski Obecność określonego wariantu polimorficznego genu receptora AT1 angiotensyny II wydaje się nie mieć znacznego wpływu na rozkład wysokości ciśnienia tętniczego.Background Increased activity of the renin-angiotensin-aldosteron system can facilitate development of arteriosclerosis and may play a role in pathophysiology of arterial hypertension. Material and methods We examined 667 subjects, 541 men, mean age 44 &plusmn; 9 years and 126 women, mean age 44 &plusmn; 7 years, who did not have any symptoms of coronary artery disease, stroke or other atherosclerotic diseases. We measured blood pressure, weight, height, waist and hip circumference, fasting serum glucose and lipids levels. In each subject resting ECG was recorded. The polymerase chain reaction and agarose gel electrophoresis were used to determine the angiotensin II AT1 receptor genotype.Results There was no significant difference in the genotype distribution and allel frequency between subjects with normal (AA &#8212; 55%, AC &#8212; 38%, CC &#8212; 7%, allel A &#8212; 74%, allel C &#8212; 26% in men and AA &#8212; 52%, AC &#8212; 38%, CC &#8212; 10%, allel A &#8212; 71%, allel C &#8212; 29% in women) and high blood pressure (AA &#8212; 57%, AC &#8212; 38%, CC &#8212; 5%, allel A &#8212; 76%, allel C &#8212; 24% in men and AA &#8212; 47%, AC &#8212; 45%, CC &#8212; 8%, allel A &#8212; 70%, allel C &#8212; 30% in women). Distribution of common atherosclerosis risk factors was independent from angiotensin II AT1 receptor gene polymorphism. There was also no significant difference in the genotype distribution between subjects with l0 low ( 20%) risk of coronary event for men and women. Conclusions It seems that the presence of a particular angiotensin II AT1 receptor gene polymorphic variant has no significant influence on blood pressure level and other studied risk factors of atherosclerosis