Forslag til endring av retningslinje for behandlingslengde av mild til moderat samfunnserverva pneumoni i sjukehus

BAKGRUNN Det eksisterer mange ulike retningslinjer for kor lang antibiotikabehandling av samfunnserverva pneumoni (SEP) i sjukehus bør vera. Kortare behandlingstid vil kunna ha fordeler økonomisk, helsemessig og med høve til resistensutvikling. Me ser i oppgåva på eksisterande retningslinjer for lengda av antibiotikabehandling av vaksne pasientar med mild til moderat SEP i norske sjukehus i dag, og vil gå gjennom det vitskaplege grunnlaget for desse. Me ser òg på behovet for å laga og implementera ny retningslinje på bakgrunn av ny kunnskap. METODE Søk i www.helsebiblioteket.no gav norske retningslinjer. Det vart funne to relevante metaanalysar om behandlingslengd via søk i Pubmed, likeeins artiklar som omhandla samfunnsmessige konsekvensar av kortare behandlingslengd. RESULTAT Norske retningslinjer tilrår alle behandling i 7-10 dagar ved mild til moderat SEP. Metaanalysane viser at kortare behandlingslengde (7 dagar eller mindre) er likeverdig med lengre (over 7 dagar) med omsyn til symptomfridom og tilbakefall. Me føreslår implementering av ny retningslinje med behandlingslengde 7 dagar eller mindre. FORSLAG TIL IMPLEMENTERING OG EVALUERING I implementering og evaluering av retningslinja i sjukehusavdeling føreslår me å bruka prosessindikator og registrera delen pasientar som får langtidsbehandling versus kortisdbehandling ved hjelp av sjekkliste, med evaluering etter 6 månader. Som organiseringsmodel for betringsprosjektet nyttar me Demings kvalitetshjul. KONKLUSJON Kortare behandklingstid er like effektiv som lang. Innføring av ei oppdatert retningslinje vil kunna bidra til å halda norske resistensforhold på eit lågt nivå, og gjev òg potensielt kortare liggetid, tidlegare mobilisering av pasienten og færre biverknader, med føremoner både samfunnet og for pasiengruppa

TNFalfas rolle ved hjertesvikt og TNFalfas effekter på hjertemuskelceller

Background and Aims: Heart failure is relatively common in our part of the world, and the prevalence is increasing. Further research is necessary to improve the treatment, and prevent progression of heart failure for the patient. Research has shown hypertrophy of cardiomyocytes, change in the transport of sodium and calcium and reduced contractility in a failing heart. Cytokines are thought to be one important factor to initiate and continue the pathophysiologic processes (hypertrophy, contractile failure and phenotypic change) in the cardiomyocytes of a failing heart. Studies show a direct relationship between levels of TNFalpha and the NYHA class the patient is in. Research at UUS have shown that rats with induced post-infarction heart failure react different than “sham”-operated rats, under hypoxy-reoxygenating trials. Our hypothesis is that cytokines like TNFalpha lead to a change in phenotype of cardiomyocytes, with reduced levels of ATP, reduced uptake of sodium- and calcium when hypoxy-reoxygenating conditions, and reduced uptake of glucose after hypoxy. It is difficult to predict how TNFalpha influence levels of LD. Methods: We isolated cardiomyocytes from adult rats, and grew the cell cultures with or without TNFalpha. The cultures were studied under hypoxy/reoxygenating or normoxic conditions. Results: The results confirmed partly our hypothesis regarding uptake of calcium and glucose. However, the results varied, and the differences between the two groups were insignificant. In our trials, TNFalpha lead to reduced levels of LD after hypoxic conditions. This may imply that TNFalpha in certain settings can protect the cell against hypoxy. Conclusions: Further experiments are necessary to conclude the effects TNFalpha have on cardiomyocyte