730 research outputs found

    Hyperuricemia in Chronic Kidney Disease: a Role Yet To Be Explained

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    The role of uric acid as an independent risk factor for chronic kidney disease development and progression is still a matter of discussion. Several observational studies showed a positive association between hyperuricemia and the progression of kidney dysfunction, but others did not, which probably derived from different biases and studies insufficiencies. Moreover, the results from studies on patients in hemodialysis and peritoneal dialysis are even more controversial, with some evidence pointing towards a protective role of uric acid in hemodialysis patients, but not in peritoneal dialysis. In addition to most evidence suggesting a role of uric acid in chronic kidney disease pathogenesis and progression, pharmacological treatment of asymptomatic hyperuricemia is still not indicated, with no consensus on either the uric acid level at which treatment would be beneficial, or the target-level to achieve. There are several studies on the renal benefits of xanthine oxidase inhibitors allopurinol and febuxostat, with heterogeneous results. Most of them showed a renoprotective effect of both drugs, delaying renal disease progression. However, the different results found in other studies makes it difficult to draw definitive conclusions. Despite recent evidence pointing toward an important role of uric acid in the pathogenesis and progression of kidney disorders, and the benefits of its treatment, there are still several unanswered questions, and well-conducted studies are needed to make valid conclusions.info:eu-repo/semantics/publishedVersio

    Caspase-8 mediates inflammation and disease in rodent malaria

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    Earlier studies indicate that either the canonical or non-canonical pathways of inflammasome activation have a limited role on malaria pathogenesis. Here, we report that caspase-8 is a central mediator of systemic inflammation, septic shock in the Plasmodium chabaudi-infected mice and the P. berghei-induced experimental cerebral malaria (ECM). Importantly, our results indicate that the combined deficiencies of caspases-8/1/11 or caspase-8/gasdermin-D (GSDM-D) renders mice impaired to produce both TNFalpha and IL-1beta and highly resistant to lethality in these models, disclosing a complementary, but independent role of caspase-8 and caspases-1/11/GSDM-D in the pathogenesis of malaria. Further, we find that monocytes from malaria patients express active caspases-1, -4 and -8 suggesting that these inflammatory caspases may also play a role in the pathogenesis of human disease

    Extrativismo de produtos florestais não madeireiros na Amazônia: conjuntura, políticas públicas e experiências.

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    O bioma Amazônico representa um desafi o multifacetado na atualidade. Muitas propostas foram e serão elaboradas visando sua conservação. O extrativismo de coleta dos Produtos Florestais Não Madeireiros (PFNM) apresenta-se como possibilidade de articular a presença de populações e a preservação ambiental. Este trabalho tem por objetivo abordar os principais conceitos relacionados ao tema, descrever algumas experiências de Manejo Florestal na Amazônia, bem como analisar os dados relacionados à produção extrativista vegetal. A pesquisa expõe que há diversas iniciativas de manejo fl orestal de produtos do extrativismo, no entanto é necessário avançar em políticas públicas amplas para o incentivo ao extrativismo e a comercialização de seus produtos e subprodutos

    Distribuição de espécies arbóreas em fragmentos de vegetação natural no Município de Prado - extremo sul da Bahia.

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    O presente trabalho é parte de estudo que avalia a relação entre os solos e a distribuição de espécies arbóreas nativas de uma região de Mata Atlântica do sul do Estado da Bahia, visando subsidiar a implantação de corredores ecológicos entre dois importantes remanescentes florestais, o Parque Nacional do Descobrimento e o Parque Nacional do Monte Pascoal. São reportados os resultados de levantamentos florísticos e estruturais de fragmentos de floresta secundária ( ?capoeiras?), distribuídos em diversas condições edáficas do município de Prado.bitstream/CNPS/11843/1/circtec_17_2002_especies_arboreas.pd

    Microclima sob a copa de espécies arbóreas nativas do cerrado em arboreto.

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    O componente florestal em sistemas em integração Lavoura-Pecuária-Floresta (ILPF), proporciona benefícios econômicos e ambientais. Dentre os benefícios ambientais estão alterações no microclima (temperatura, umidade e incidência de radiação). Assim, teve-se como objetivo avaliar os índices de temperatura e umidade e porcentagem de bloqueio de radiação sob a copa de Genipa americana L. (Jenipapo), Peltophorum dubium (Canafístula) e Pterogyne nitens (Amendoim bravo), espécies arbóreas nativas do Cerrado

    Microclima sob a copa de espécies arbóreas nativas do Cerrado em arboreto.

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    O componente florestal em sistemas de integração pode modificar os parâmetros climáticos como a radiação solar, temperatura e umidade do ar, criando um microclima cujas características dependem do próprio clima geral e das características físicas que definem a natureza e a estrutura da cobertura (Aussenac, 2000). Em climas subtropicais e tropicais, como ocorre no Brasil, fatores como a temperatura e umidade do ar, muitas vezes são limitantes ao desenvolvimento, à produção e à reprodução dos animais, em decorrência do estresse proporcionado (Kawabata, 2005). Há carência de informações das características termo físicas das sombras de espécies arbóreas nativas, apesar dessa ser uma característica chave para indicação da melhor espécie para a arborização de determinada área (Guiselini, et al. 1999). Assim, são necessários estudos que avaliem tais características de espécies arbóreas nativas para identificação de espécies que possam vir a serem usadas em sistemas silvipastoris

    Síndrome de Pendred causada por mutação em homozigoze no gene SLC26A4 em uma família brasileira consangüínea

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    ABSTRACTPendred Syndrome (PS) is an autossomal recessive disorder characterized by sensorineural deafness, goiter and iodide organification defect. The hearing loss is associated with inner ear abnormalities, ranging from an isolated enlarged vestibular aqueduct (EVA) to a typical coclear dysplasia. Mutations in the gene that encodes pendrin (SLC26A4), a chloride/iodide transporter, have been shown to be associated with PS. We describe the clinical and molecular characteristics of a large consanguineous family harboring a mutation in the SLC26A4 gene. The proband was a 26-year-old deaf Brazilian woman who presented a bulky multinodular goiter and hypothyroidism since puberty. Five other siblings were deaf: one brother had a similar phenotype, three siblings also had goiters but normal thyroid function tests, and one brother had only a subtle thyroid enlargement. Other 4 siblings had no thyroid or hearing disorder. Parents were first degree cousins and had normal hearing. The mother was healthy, except for subclinical hypothyroidism; the father was deceased. A perchlorate test in the proband showed a discharge of 21% of the incorporated iodide 2h after the administration of 1g of KClO4. Audiological examinations showed profound hearing loss in all deaf subjects; CT and MRI of the temporal bones showed EVA in all of them. Genomic DNA was isolated from whole blood, from the 6 affected and 4 unaffected siblings, the mother and control. The coding region of the PDS gene (exons 2-21), including exon/intron boundaries, were amplified by PCR and sequenced. A single base-pair (T) deletion at position 1197 of exon 10 was detected in homozygous state in the 6 deaf siblings. The mother and 2 unaffected siblings were heterozygous for this mutation, which has been described by Everett et al. The 1197delT mutation is predicted to result in a frameshift and a truncated protein. The existence of PS phenocopies and intrafamilial phenotypic variability are well documented. The definite diagnosis requires molecular analysis. Our study illustrates the value and challenges of mutational analysis in selected patients with PS. __________________________________________________________________________________ RESUMOA syndrome de Pendred (SP) é uma doença autossômica recessiva caracterizada por surdez neurossensorial, bócio e defeito de organificação do iodo. A perda auditiva está associada a anormalidades do ouvido interno, desde a dilatação isolada do aqueduto vestibular (DAV) até uma típica displasia coclear. Mutações no gene que codifica a pendrina (SLC26A4), um transportador de cloreto/iodeto, têm sido associadas à SP. Descrevemos as características clínicas e moleculares de uma grande família consangüínea portadora de uma mutação no gene SLC26A4. O caso-índice era uma paciente do sexo feminino, brasileira, 26 anos, portadora de surdez congênita, que apresentava um volumoso bócio multinodular e hipotireoidismo desde a puberdade. Outros cinco irmãos eram surdos: um irmão tinha fenotipo semelhante, três também tinham bócio, porém com função tiroideana normal e um irmão tinha apenas um discreto aumento da tiróide. Outros quatro irmãos não apresentavam alteração tiroideana ou auditiva. Os pais eram primos de primeiro grau e tinham audição normal. A mãe era saudável, exceto por hipotireoidismo subclínico; o pai era falecido. O teste do perclorato no caso-índice revelou a liberação de 21% do iodo incorporado duas horas após a administração de 1 g de KClO4. Os exames audiológicos mostraram perda auditiva profunda em todos os indivíduos afetados; TC e RMN dos ossos temporais mostraram DAV em todos eles. O DNA genômico foi isolado do sangue total dos seis irmãos afetados e dos quatro não-afetados, da mãe e do controle. A região codificante do gene PDS (éxons 2-21), incluindo as junções éxon/íntron, foram amplificadas por PCR e seqüenciadas. Foi detectada a deleção de uma base (T) na posição 1197 do éxon 10, em homozigoze, nos seis irmãos afetados. A mãe e dois irmãos não-afetados eram heterozigotos para a mutação, que foi descrita inicialmente por Everett e cols. A mutação 1197delT provavelmente resulta em um erro de fase de leitura (frameshift) e em uma proteína truncada. A existência de fenocópias da SP e a variabilidade fenotípica intrafamiliar são bem conhecidas. O diagnóstico definitivo requer análise molecular. O presente estudo ilustra o valor e os desafios da análise mutacional em pacientes selecionados com SP
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