Monitoring of endogenous nitric oxide exhaled by pig lungs during ex-vivo lung perfusion

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Comparaison de la transmission horizontale d’une souche française InDel et d’une souche US non-InDel de virus de la diarrhée épidémique porcine (PEDV)

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Comparison of the horizontal transmission of a French InDel strain and a US non InDel strain of porcine epidemic diarrhea virus

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Excrétion d’une souche non-InDel de virus de la diarrhée épidémique porcine (PEDV) dans la semence de verrats infectés en conditions expérimentales

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Better horizontal transmission of a US non-InDel strain compared with a French InDel strain of porcine epidemic diarrhoea virus

International audienceFrom the severe porcine epidemic diarrhoea (PED) epidemics that struck in 2013 in the United States of America and other countries of North and South America, two types of porcine epidemic diarrhoea virus (PEDV) were isolated, namely the InDel and the non-InDel strains. They are differentiated by insertions/deletions in the S1 nucleotide sequence of the S gene, and differences in virulence were observed from the clinical cases. In 2014, a PED outbreak occurred in a pig farm in France, from which an InDel strain was isolated. This study aimed at comparing, under experimental conditions, the pathogenicity and the direct and indirect transmissions between a non-InDel strain isolated from a PED-affected piglet in 2014 in the USA and the French InDel strain. All infected pigs showed clinical signs with the non-InDel strain although only the inoculated and direct contact pigs showed clinical signs in the InDel strain group. Although viral RNA was detected in air samples with both strains, the indirect contact pigs remained free from infection with the InDel strain in contrast to the non-InDel group in which airborne transmission occurred in the indirect contact pigs. All infected pigs shed virus in faeces regardless of PEDV strain with 9 of 30 pigs showing intermittent faecal shedding. The transmission rate by direct contact was found to be 2.17-fold higher than the non-InDel strain compared with the InDel. In conclusion, the InDel strain was less pathogenic than the non-InDel strain in our experimental conditions. The transmission route differed between the two strains. Direct contact was the main transmission route for the InDel strain, although the non-InDel strain was transmitted through direct contact and indirectly through the air

Limited shedding of an S-InDel strain of porcine epidemic diarrhea virus (PEDV) in semen and questions regarding the infectivity of the detected virus

International audiencePEDV is mainly transmitted by the oro-fecal route although PEDV shedding in semen has already been shown for an S-non-InDel PEDV strain infection. The aim of this study was to determine if PEDV can be shed in semen from SPF (specific pathogens free) boars infected by a French S-InDel PEDV strain (PEDV/FR/001/2014) and in case of positive semen to determine the infectivity of that semen. Both infected boars had diarrhea after inoculation and shed virus in feces. PEDV genome was also detected by RT-qPCR in the sperm-rich fraction of semen (6.94 × 103 and 4.73 × 103 genomic copies/mL) from the two boars infected with the S-InDel PEDV strain but only once at 7DPI. In addition, PEDV RNA in Peyer's patches and in mesenteric lymph nodes was also present for the two inoculated boars. The PEDV positive semen (S-non-InDel and S-InDel) sampled during a previous trial and in this boar trial were inoculated to six SPF weaned pigs. The inoculated piglets did not seroconvert and did not shed virus throughout the duration of the study except for one pig at 18 DPI. But, PEDV could be detected in intestinal tissues such as duodenum, jejunum and jejunum Peyer's patches by RT-qPCR except for one pig. Even if PEDV genome has been detected in semen, experimental infection of piglets with positive semen failed to conclude to the infectivity of the detected PEDV

Evidence of porcine epidemic diarrhea virus (PEDV) shedding in semen from infected specific pathogen-free boars

International audienceAbstractIn 2013, PED emerged for the first time in the United States (US). The porcine epidemic diarrhea virus (PEDV) spread quickly throughout North America. Infection with PEDV causes watery diarrhea and up to 100% mortality in piglets, particularly for highly pathogenic non-InDel strains circulating in the US. PEDV is mainly transmitted by the fecal–oral route. Transmission via the venereal route has been suspected but not previously investigated. The aim of the study was to determine if PEDV could be detected in semen from infected specific pathogen-free (SPF) boars inoculated with a PEDV US non-InDel strain suggesting venereal transmission may occur. Two boars orally inoculated with PEDV showed clinical signs and virus shedding in feces. Transient presence of the PEDV genome was detected by RT-qPCR in the seminal (5.06 × 102 to 2.44 × 103 genomic copies/mL) and sperm-rich fraction of semen (5.64 × 102 to 3.40 × 104 genomic copies/mL) and a longer duration of viral shedding was observed in the sperm-rich fraction. The evidence of PEDV shedding in semen raises new questions in term of disease spread within the pig population with the use of potentially contaminated semen

Comparison of pathogenicity and intestinal immunity outcomes in infected pigs with French InDel and US non-InDel strains of porcine epidemic diarrhea virus

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L'invalidation génétique des protéines 4E-BP1/2 chez la souris induit l'insulino-résistance et une lipotoxicité au niveau musculaire

National audiencemTOR (mammalian Target of rapamycin) est un noeud métabolique qui en réponse aux nutriments et facteurs de croissance régule de nombreux processus cellulaires. Une suractivation de mTOR est souvent observée dans les tissus de patients obèses ou les modèles animaux d’obésité et associée à l’insulinorésistance. Cependant, le rôle précis des différentes cibles de mTOR dans l’installation des désordres métaboliques est encore peu exploré. Chez la souris, la délétion des protéines 4EBP1 et 4EBP2 (cibles de mTOR) au niveau du corps entier provoque une sensibilité accrue à l’induction de l’obésité en favorisant l’adipogenèse et l’insulino-résistance. L’objectif de cette étude était de déterminer chez la souris l’impact de la délétion de 4EBP1 et 4EBP2 sur la lipotoxicité musculaire en réponse à un régime riche en graisses. Des souris sauvages (WT) et invalidées pour les protéines 4EBP1 et 2 (4EBP1/2 Double KO, DKO) ont reçu un régime standard (STD. 3,79kcal/g de régime) ou riche en graisses (HFD. 4,60kcal/g) pendant 20 semaines. A la fin de ce régime des tests ITT et ipGTT ont été réalisés pour mesurer le degré d’insulinorésistance et de tolérance au glucose. Les contenus intramusculaires en lipides, céramides et sphingomyélines ont été mesurés par chromatographie gazeuse et HPLC-MS afin de caractériser les atteintes lipidiques musculaires. L’expression des gènes impliqués dans le transport des acides gras, le métabolisme des lipides et la bêta-oxydation a été mesurée dans le muscle par PCR quantitative. L’expression d’ATGL a été mesurée par western blot et l’activité ATGL mesurée. Les résultats ont été analysés par ANOVA à 2 voies. Le régime HFD induit une prise de poids chez les souris WT et DKO, avec une prise de masse musculaire plus importante chez les souris DKO (p<0.01). Les souris DKO développent également une insulinorésistance et une intolérance au glucose plus importante que les souris WT (p<0.01). Le régime HFD induit une accumulation intramusculaire similaire des TG chez les souris WT et DKO, et une accumulation plus importante de DG (+44%, p<0.01), céramides (+22%, p<0.05), et sphingomyélines (+30%, p<0.01) chez les souris DKO. L’expression protéique et l’activité ATGL ne sont pas modifiées en régime HF quel que soit le génotype. L’accumulation intramusculaire de lipides est associée à une augmentation de l’expression de gènes impliqués dans le transport des AG (i.e. FATP, CD36), le métabolisme des TG (GPAT1, AGPAT1 et DGAT1) et la bêta-oxydation (MCAD et CPT1B). L’invalidation de 4EBP1 et 4EBP2 favorisent l’accumulation ectopique de lipides au niveau musculaire en réponse à un régime riche en graisses. Cet effet ne semble pas être dû à une modification de l’activité de la lipase ATGL mais serait associé à une augmentation de la captation des AG et à des modifications du métabolisme des lipide