L'institutionnalisation de l'enfance déviante : le cas de l'Hospice Saint-Charles (1870-1950)

La présente recherche se penche sur les aspects sociétaux de l'institutionnalisation de l'enfance déviante dans une société rurale en voie d'industrialisation. En Occident, la construction de l'enfance, modelée selon les contextes politiques et sociaux, influence et s'incarne dans l'évolution des lois sur la prise en charge de l'enfance au Québec. Dans la province, les lois de 1869, instaurant le réseau des écoles de réforme et d'industrie, marquent les premiers pas étatiques dans le champ de l'institutionnalisation de l'enfance déviante, c'est-à-dire l'enfance délinquante et l'enfance en danger. Cependant, plusieurs auteurs remarquent un écart entre ces lois et la vie à l'intérieur des institutions qu'elles créent. Le cas de l'Hospice St-Charles de Québec permettra d'illustrer ce décalage en démontrant comment les Soeurs du Bon-Pasteur remplissent leur mission. De plus, l'étude des jeunes ayant fréquenté l'Hospice permettra de dresser un portrait global et familial des enfants touchés par les lois de 1869

Portrait et étude des besoins d’accompagnement de jeunes adultes dans les arrondissements La Cité - Limoilou et Les Rivières de la ville de Québec

Ce projet a pour objectif de tracer un portrait des jeunes adultes de 15 à 29 ans des arrondissements La Cité - Limoilou et Les Rivières et d’étudier leurs besoins dans la perspective de leur insertion sociale et professionnelle. L’amélioration de la situation de l’emploi dans la Ville de Québec au cours des dernières années (4,2% de chômage en ce moment) a contribué à mettre en lumière la complexité des difficultés d’insertion que présentent ceux qui n’arrivent pas à trouver de l’emploi dans un tel contexte. Les responsables des services d’aide, qui sont les initiateurs du projet et ses bailleurs de fonds, s’interrogent sur l’adéquation entre les services qu’ils offrent à ces jeunes et leurs besoins spécifiques. Le projet aura donc comme objectif d’examiner d’autres dimensions (dont certaines sont déjà relevées dans le portrait statistique), en plus du rapport au travail, qui peuvent expliquer les difficultés de ces jeunes : santé physique et mentale, relations sociales, conditions de logement, alimentation, éducation..

Expression des récepteurs placentaires de la mélatonine au cours de la grossesse et la différenciation du trophoblaste villeux.

La mélatonine jouerait un rôle protecteur dans les fonctions placentaires et de ce fait sur le développement foetal. Nos travaux ont démontré que le trophoblaste placentaire humain à terme synthétise de novo la mélatonine et exprime les récepteurs mélatoninergiques. À ce jour, le système mélatoninergique n’a pas été étudié au cours du développement du placenta. Nous proposons que : (1) les récepteurs de la mélatonine sont exprimés tout au long de la grossesse dans le placenta et (2) l’expression des récepteurs placentaires de la mélatonine varie au cours de la différenciation du trophoblaste villeux (fusion des cytotrophoblastes villeux mononucléés en syncytium plurinucléé). Pour vérifier ces postulats, l’expression des récepteurs de la mélatonine a été caractérisée par RT-PCR en temps réel (ARNm) et immunobuvardage de type Western (protéine). Les résultats démontrent que les récepteurs de la mélatonine (MT1, MT2 et RORα) sont exprimés (ARNm et protéine) dans les tissus placentaires provenant des 1er, 2e et 3e trimestres de la grossesse. L’ARNm des récepteurs MT2 et RORα est significativement plus exprimé dans les placentas à terme comparés au 1er et 2e trimestre de la grossesse. Les études de différenciation réalisées à l’aide de cultures primaires de cytotrophoblastes villeux isolées de placentas normaux à terme montrent une augmentation significative de l’expression de l’ARNm des récepteurs MT2 et RORα dans le syncytiotrophoblaste (jour 4 de culture) comparé aux cytotrophoblastes villeux (jour 1 de culture), tandis que l’ARNm du récepteur MT1 ne varie pas significativement. Ces résultats suggèrent que la mélatonine joue un rôle important dans la différenciation du trophoblaste villeux ainsi que dans le placenta au cours de la grossesse. La poursuite de ces travaux permettra de mieux cibler le rôle de la mélatonine et de ses récepteurs placentaires et dans la grossesse normale et pathologique, et par conséquent dans le développement foetal

Système mélatonine: expression placentaire au cours de la grossesse et rôle dans la différenciation du trophoblaste villeux

Le rôle de la mélatonine dans le déroulement de la grossesse et le développement du foetus a fait l'objet de plusieurs études. Cependant, la fonction de la mélatonine et de ses récepteurs dans le placenta humain reste encore peu connus. Notre laboratoire a montré que le trophoblaste villeux humain, ainsi que différentes lignées cellulaires trophoblastiques, expriment les récepteurs de la mélatonine (MT1, MT2) et ses enzymes de synthèse (AANAT et HIOMT), par contre le rôle de la mélatonine et de ses récepteurs dans ces cellules demeure peu étudié. Le but de cette étude est de déterminer l’expression du système mélatonine au cours de la grossesse et son rôle dans le développement (différenciation) du trophoblaste villeux. Le système mélatonine placentaire (MT1, MT2 et AANAT et HIOMT) est exprimé dans le tissus placentaire à tous les trimestres de a grossesse. L’expression maximale de AANAT et HIOMT est observée au 3e trimestre de la grossesse. Le récepteur MT1 est significativement plus exprimé au 1er trimestre par rapport au 2e et 3e trimestre de la grossesse tandis que l’expression de MT2 ne varie pas. Dans les primocultures de trophoblaste villeux de grossesse normal à terme, on observe une augmentation de l’expression du récepteur MT1 au cours de la différenciation des cytotrophoblastes villeux en syncytiotrophoblaste alors que l’expression du récepteur MT2 diminue. La mélatonine augmente la fusion du cytotrophoblaste villeux en syncytiotrophoblaste ainsi que la production de l’hormone gonadotrophine chorionique (hCG) via une action médiée par les récepteurs MT1 et MT2. L’ensemble de ces résultats suggèrent un rôle paracrine et autocrine important de la mélatonine, et de ses récepteurs, dans le développement et la fonction placentaire.</p

Melatonin: the watchdog of villous trophoblast homeostasis against hypoxia/reoxygenation-induced oxidative stress and apoptosis.

International audienceHuman placenta produces melatonin and expresses its receptors. We propose that melatonin, an antioxidant, protects the human placenta against hypoxia/reoxygenation (H/R)-induced damage. Primary term villous cytotrophoblasts were cultured under normoxia (8% O2) with or without 1mM melatonin for 72h to induce differentiation into the syncytiotrophoblast. The cells were then cultured for an additional 22h under normoxia or subjected to hypoxia (0.5% O2) for 4h followed by 18h reoxygenation (8% O2) with or without melatonin. H/R induced oxidative stress, which activated the Bax/Bcl-2 mitochondrial apoptosis pathway and the downstream fragmentation of DNA. Villous trophoblast treatment with melatonin reversed all the negative effects induced by H/R to normoxic levels. This study shows that melatonin protects the villous trophoblast against H/R-induced oxidative stress and apoptosis and suggests a potential preventive and therapeutic use of this indolamine in pregnancy complications characterized by syncytiotrophoblast survival alteration

Stability of reference proteins in human placenta: General protein stains are the benchmark

The stability of reference proteins in semi-quantitative Western blot experiments in normal and diseased placenta has never been studied. This study aims to determine the stability of five reference proteins and two general protein stains in placentas from preeclampsia, gestational diabetes mellitus and matched control pregnancies. The stability of the reference proteins was analysed using indicators of inter-group (P value) and intra-group (coefficient of variation) stability. The effect of different normalization strategies was determined by normalizing serotonin transporter (SERT) expression against the different reference protein markers. Results show significant expression variability of β-actin, glyceraldehyde 3-phosphate dehydrogenase (GAPDH), hypoxanthine phosphoribosyltransferase 1 (HPRT1), peptidylprolyl isomerase A (PPIA) and α-tubulin, and that amido black staining is the most stable reference protein marker. Furthermore, results show that SERT expression significantly differs according to the reference protein markers used for its normalization. The present study demonstrated the importance of using stable reference protein markers and normalization strategy in order to get correct results in semi-quantitative Western blot experiments in placental tissues. </br

Exercise training can attenuate preeclampsia-like features in an animal model

Objective: Exercise training benefits have been widely investigated and used as alternative treatment for different pathological conditions. Since preeclampsia is a severe pregnancy-associated disease for which no treatment is available, our aim was to investigate the protective role of exercise training on pregnancy outcome using a mouse model of the disease. Methods: We used transgenic female mice overexpressing human angiotensinogen, which develop preeclampsia when mated with human renin-overexpressing males. Females were placed in exercise cages 4 weeks prior to mating, and remained in these throughout gestation. Blood pressure was measured by telemetry, and proteinuria was quantified by ELISA. Placentas were assessed by histology and immunohistochemistry, whereas vascular endothelial growth factor was measured by real-time PCR and immunoblot. Endothelial function was assessed in isolated mesenteric arteries. Results: Conversely to sedentary transgenic females (131.20 ± 4.08 mmHg), trained dam's mean arterial pressure was no longer different from normal mice at the end of gestation (117.5 ± 10.6 vs. 112.3 ± 5.5 mmHg). Proteinuria observed in transgenic dams (3.364 ± 1.62 μg/mg) was absent in trained mice (0.894 ± 0.43 μg/mg). Placental disease and cardiac hypertrophy were also normalized, whereas vascular reactivity was significantly ameliorated. Furthermore, placental vascular endothelial growth factor was normalized in trained transgenic mice. Conclusions: To our knowledge, we are the first to clearly demonstrate that exercise training both before and during gestation can reduce preeclampsia features in a mouse model. Consequently, women at risk for this disease could benefit from exercise training to protect themselves and their future fetuses

Quantitative PCR pitfalls: the case of the human placenta.

International audienceReverse-transcription quantitative polymerase chain reaction (RT-qPCR) is a rapid and high throughput gene expression quantification technology. In order to obtain accurate results, several key experimental design and standardization steps must be rigorously followed as previously described in the Minimum Information for Publication of Quantitative Real-Time PCR Experiments (MIQE) guidelines. This study investigates the effect of reference gene normalization and the impact of RNA degradation on gene expression of 8-oxoguanine DNA glycosylase in human placenta from pregnancies complicated by preeclampsia and gestational diabetes mellitus and their gestation-matched controls. The data presented here show how RNA quality and appropriate reference gene selection is not only important to obtain accurate and reproducible RT-qPCR data but how different and even opposite results can be reported if the key steps outlined in the MIQE guidelines are not followed. The procedures and associated results presented in this study provide the first practical application of the MIQE guidelines to placental analysis in normal and pathological pregnancies