Evidence of a Redox-Dependent Regulation of Immune Responses to Exercise-Induced Inflammation

We used thiol-based antioxidant supplementation (n-acetylcysteine, NAC) to determine whether immune mobilisation following skeletal muscle microtrauma induced by exercise is redox-sensitive in healthy humans. According to a two-trial, double-blind, crossover, repeated measures design, 10 young men received either placebo or NAC (20 mg/kg/day) immediately after a muscle-damaging exercise protocol (300 eccentric contractions) and for eight consecutive days. Blood sampling and performance assessments were performed before exercise, after exercise, and daily throughout recovery. NAC reduced the decline of reduced glutathione in erythrocytes and the increase of plasma protein carbonyls, serum TAC and erythrocyte oxidized glutathione, and TBARS and catalase activity during recovery thereby altering postexercise redox status. The rise of muscle damage and inflammatory markers (muscle strength, creatine kinase activity, CRP, proinflammatory cytokines, and adhesion molecules) was less pronounced in NAC during the first phase of recovery. The rise of leukocyte and neutrophil count was decreased by NAC after exercise. Results on immune cell subpopulations obtained by flow cytometry indicated that NAC ingestion reduced the exercise-induced rise of total macrophages, HLA+ macrophages, and 11B+ macrophages and abolished the exercise-induced upregulation of B lymphocytes. Natural killer cells declined only in PLA immediately after exercise. These results indicate that thiol-based antioxidant supplementation blunts immune cell mobilisation in response to exercise-induced inflammation suggesting that leukocyte mobilization may be under redox-dependent regulation

Metabolism and exercise

We used thiol-based antioxidant supplementation (n-acetylcysteine, NAC) to determine whether immune mobilisation following skeletal muscle micro-trauma induced by exercise is redox-sensitive in healthy humans. According to a two-trial, double-blind, crossover, repeated measures design, 10 young men received either placebo or NAC (20 mg/kg/day) immediately after a muscle-damaging exercise protocol (300 eccentric contractions) and for eight consecutive days. Blood sampling and performance assessments were performed pre-exercise, post-exercise and daily throughout recovery. NAC reduced the decline of reduced glutathione in erythrocytes and the increase of plasma protein carbonyls, serum TAC and erythrocyte oxidized glutathione, TBARS and catalase activity during recovery thereby altering post-exercise redox status. The rise of muscle damage and inflammatory markers (muscle strength, creatine kinase activity, CRP, pro-inflammatory cytokines, adhesion molecules) was less pronounced in NAC during the first phase of recovery. The rise of leukocyte and neutrophil count was decreased by NAC post-exercise. Results on immune cell sub-populations obtained by flow cytometry indicated that NAC ingestion reduced the exercise-induced rise of total macrophages, HLA+ macrophages, and 11B+ macrophages and abolished the exercise-induced up-regulation of B lymphocytes. Natural killer cells declined only in PLA immediately post-exercise. These results indicate that thiol-based antioxidant supplementation blunts immune cell mobilisation in response to exercise-induced inflammation suggesting that leukocyte mobilization may be under redoxdependent regulation.Η Ν ακετυλο-κυστείνη (NAC) είναι ένα αντιοξειδωτικό συμπλήρωμα που χρησιμοποιήθηκε για να διερευνήσει εάν η ενεργοποίηση του ανοσοποιητικού συστήματος που ακολουθεί τη φλεγμονή που επάγεται μέσω της άσκησης είναι οξειδοαναγωγικά εξαρτώμενη. Σε μια διασταυρούμενη, διπλή, τυφλή μελέτη επαναλαμβανόμενων μετρήσεων, 10 υγιείς άρρενες εθελοντές μετά το πέρας του πρωτόκολλου μυϊκής καταστροφής (300 έκκεντρες επαναλήψεις) έλαβαν N-ακετυλοκυστείνη (NAC) ή Placebo για οκτώ συνεχόμενες ημέρες. Οι μετρήσεις αίματος και μυϊκής απόδοσης πραγματοποιήθηκαν πριν την άσκηση, αμέσως μετά και καθημερινά κατά το στάδιο της ανάρρωσης. Η χορήγηση NAC στο στάδιο της ανάρρωσης ελάττωσε τη μείωση της γλουταθειόνης στα ερυθρά αιμοσφαίρια και την αύξηση στο πλάσμα των πρωτεινικών καρβονυλίων, της συνολικής αντιοξειδωτικής ικανότητας (TAC), της οξειδωμένης μορφής της γλουταθειόνης (GSSG), τις αντιδραστικές ουσίες του θεοβαρβιτουρικού οξέως (TBARS) και τη δραστικότητα της καταλάσης, μεταβάλλοντας έτσι την οξειδοαναγωγική κατάσταση. Επιπλέον, η χρήση της ΝAC μείωσε τη μυϊκή καταστροφή, την άνοδο των λευκών αιμοσφαιρίων και των ουδετερόφιλων, καθώς και των δεικτών φλεγμονής (μυϊκή δύναμη, κρεατινική κινάση, CRP, προ-φλεγμονώδεις κυτοκίνες, μόρια προσκόλλησης). Οι μετρήσεις των υποπληθυσμών του ανοσοποιητικού συστήματος, όπως καθορίστηκαν από την κυτταρομετρία ροής, απέδειξαν ότι η χορήγηση της NAC εξασθένησε την αύξηση των ολικών μακροφάγων, των HLA+ macrophages και των 11B+ macrophages και ανέστειλε τη θετική ρύθμιση των Β λεμφοκυττάρων. Τέλος, οι φυσικοί φονείς μειώθηκαν μόνο στη συνθήκη Placebo και μόνο αμέσως μετά την άσκηση. Τα αποτελέσματα αυτά καταδεικνύουν ότι η χορήγηση του αντιοξειδωτικού συμπληρώματος N-ακετυλοκυστείνη (NAC) εξασθένησε την κινητοποίηση των κυττάρων του ανοσοποιητικού στη φλεγμονή που προκλήθηκε μετά από άσκηση, αποδεικνύοντας ότι η ενεργοποίηση του πιθανά υπόκειται σε οξειδοαναγωγική ρύθμιση

Αντιμικροβιακή θεραπεία με νόσο COVID-19

Από τις αρχές του 2020 μέχρι και το πρώτο 3μηνο του 2023 η πανδημία του Κορωναίου COVID-19 είχε σημαντικό αντίκτυπο στα συστήματα υγείας παγκοσμίως. Η συνύπαρξη του ιού με τις μικροβιακές λοιμώξεις, σε συνδυασμό με την κατάχρηση των αντιβιοτικών αύξησαν τη νοσηρότητα και τη θνησιμότητα, ιδιαίτερα στους βαρέως πάσχοντες. Θεωρείται λοιπόν, επιβεβλημένος ο εξορθολογισμός της χορήγησης της αντιμικροβιακής αγωγής με πρωτόκολλα και κατευθυντήριες οδηγίες, έχοντας πλέον στη φαρμακευτική μας φαρέτρα ειδική αγωγή για τον Sars-Cov2.From the beginning of 2020 until the first 3 months of 2023, COVID-19 pandemic had a significant impact on health systems worldwide. The coexistence of the virus with microbial infections, combined with the misuse of antibiotics increased morbidity and mortality, especially in the critically ill. It is therefore considered imperative to rationalize the administration of antimicrobial therapy with protocols and guidelines, now having in our pharmaceutical quiver a special treatment for Sars-Cov2