NOS-2 signaling and cancer therapy

El phishing es un tipo de ataque informático cuyo objetivo más habitual es robar información personal del usuario. El presente trabajo tiene como objetivo conocer el nivel de preparación de los usuarios para reconocer páginas web que formen parte de un ataque de phishing y medir la eficacia de una variedad de instrumentos utilizados en campañas de concientización. Con este objetivo se desarrolló un aplicativo que invitaba a los participantes a identificar sitios maliciosos, proponía distintas instancias de capacitación y volvía a evaluar si se habían registrado mejoras. El estudio se realizó sobre 250 participantes, con un promedio de edad de 40 años y un nivel de educación universitario o superior. Un 29% se dedicaba a la seguridad de la información, mientras que un 14% nunca había escuchado el término phishing. El estudio demostró que un grupo importante de participantes desconocía cómo protegerse frente a este tipo de ataque y que su capacidad de detección de sitios falsos mejoraba considerablemente luego de una breve capacitación. No se encontraron diferencias significativas entre los tipos de instrumentos utilizados. En conclusión, el estudio mostró que todo esfuerzo, por mínimo que sea, para mejorar el nivel de preparación de los usuarios, resultará en mejoras en sus habilidades para evitar ser víctimas del phishing.Sociedad Argentina de Informática e Investigación Operativ

Epigenetic regulation of soluble guanylate cyclase (sGC) β1 in breast cancer cells.

Soluble guanylate cyclase (sGC) is a heterodimer composed of α and β subunits. The loss of sGCβ1 has been implicated in several vascular and nonvascular diseases. Our analysis showed that higher levels of sGCβ1 in breast cancer tissues are correlated with greater survival probability than lower sGCβ1 levels. However, there is no information on sGC regulation by epigenetic mechanisms. We examined the role of histone deacetylase (HDAC) inhibitors in regulating sGCα1 and -β1 expression in human breast cancer MDA-MB-231 and MDA-MB-468 cell lines. The class I HDAC inhibitors increased the expression of sGCβ1 more than sGCα1. Transient overexpression of HDAC3, but not HDAC1 or HDAC2, significantly reduced sGCβ1 mRNA. Chromatin immunoprecipitation assay confirmed an enhanced binding of HDAC3 to the sGCβ1 proximal promoter, which could be reversed by panobinostat (LBH-589) treatment. Mutations at the CCAAT binding sequence, a major element regulating sGCβ1 expression, markedly reduced the efficacy of LBH-589 in augmenting sGCβ1 promoter activity. LBH-589 markedly enhanced the binding of nuclear transcription factor Y, subunit alpha, to the sGCβ1 promoter (CCAAT binding sequence). In summary, HDAC3 is an endogenous antagonist of sGCβ1 expression. Inhibition of HDAC3 with targeted therapy could benefit treatment of the diseases associated with sGCβ1 down-regulation and/or deficiency such as cancer and several vascular-related diseases.-Sotolongo, A., Mónica, F. Z., Kots, A., Xiao, H., Liu, J., Seto, E., Bian, K., Murad, F. Epigenetic regulation of soluble guanylate cyclase (sGC) β1 in breast cancer cells