Readmisión precoz en pacientes con insuficiencia cardíaca

Introducción: La insuficiencia cardíaca se define como la situación en que el corazón es incapaz de suplir las demandas metabólicas del organismo. El reingreso precoz de los pacientes con insuficiencia cardíaca se asocia a un mal pronóstico. Objetivo: Identificar los factores pronóstico para la readmisión precoz en pacientes ingresados con insuficiencia cardíaca. Métodos: Estudio observacional, de tipo longitudinal. Se determinó como readmisión precoz a todo paciente con un ingreso inicial por insuficiencia cardíaca, que necesitó posteriormente asistencia médica hospitalaria por más de 24 horas, por causa de descompensación de dicha enfermedad, en los primeros tres meses luego de ser egresado. La muestra quedó constituida por 112 sujetos dados de alta de las salas de Medicina Interna del Hospital Militar Central "Dr Carlos J. Finlay", en el periodo de enero de 2018 a marzo de 2019. Se estimó la prevalencia de: edad, sexo, enfermedades asociadas, causa de descompensación, fracción de eyección del ventrículo izquierdo, Índice de Charlson, y estadía hospitalaria. Se realizó análisis bivariado mediante la prueba X2 y odds ratio (OR) para determinar factores pronóstico. Resultados: Se constató la prevalencia de readmisión precoz en el 16,96 % de los pacientes. Se determinó que tener un Índice de Charlson ≥ 4 puntos (OR: 3,65; IC: 1,30-10,2; p=0,01) y la asociación diabetes mellitus/cardiopatía isquémica (OR: 3,58; IC: 1,19-10,8; p=0,02) constituyen factores pronóstico para readmisión precoz en pacientes con insuficiencia cardíaca. Conclusiones: El Índice de Charlson ≥ 4 puntos y la asociación diabetes mellitus/cardiopatía isquémica constituyen predictores de la readmisión precoz en pacientes con insuficiencia cardíaca. Varios factores coexisten de forma simultánea en los pacientes estudiados, lo cual provoca diversas interacciones entre ellos

Mortalidad precoz en pacientes con insuficiencia cardíaca egresados de un servicio de Medicina Interna

Introducción:La Insuficiencia cardíaca  es un síndrome clínico caracterizado por síntomas y signos típicos, causados por una anomalía cardiaca estructural o funcional que producen una reducción del gasto cardiaco o una elevación de las presiones intracardiacas en reposo o en estrés. Se entiende mortalidad precoz como aquella que ocurre ante de los tres meses de egreso hospitalario.Objetivos:Determinar la prevalencia de mortalidad precoz en pacientes con insuficiencia cardiaca egresados del servicio de medicina interna del Hospital “Dr  Carlos J. Finlay”en el periodo de enero de 2018 a marzo de 2019 e identificar los factores de riesgo que se relacionan con la mortalidad precoz en pacientes con insuficiencia cardíaca..Método:Estudio observacional, de tipo longitudinal. El universo estuvo conformado por 150 adultos mayores, la muestra fue de 112 pacientes.Resultados:Se constató prevalencia de mortalidad precoz en el 24,1 % de los pacientes. Se determinó que tener más de 70 años (OR:10,4 ;IC: 19,9-546,6; p = <1x10-4), padecer de miocardiopatía dilatada (OR: 5,65 ;IC: 2,17-14,7; p = <1x10-4), cardiopatía isquémica (OR: 2,64 ;IC: 1,05-6,64; p = 0,04) o tener un índice de charlson ≥ 4 puntos (OR: 2,58; IC: 1,04-6,41; p=0,04) constituyen factores de riesgo para la mortalidad precoz en pacientes con insuficiencia cardíaca.Conclusiones:Los resultados de este estudio proporcionan evidencias para apoyar el uso como predictores demortalidad precoz en pacientes con insuficiencia cardiaca, la presencia de edad ≥ 70 años, aquellos que padecían de miocardiopatía, cardiopatía isquémica y los portadores de un Índice de Charlson ≥ 4 puntos

Mortalidad precoz en pacientes con insuficiencia cardíaca egresados de un servicio de Medicina Interna

Introducción:La Insuficiencia cardíaca  es un síndrome clínico caracterizado por síntomas y signos típicos, causados por una anomalía cardiaca estructural o funcional que producen una reducción del gasto cardiaco o una elevación de las presiones intracardiacas en reposo o en estrés. Se entiende mortalidad precoz como aquella que ocurre ante de los tres meses de egreso hospitalario.Objetivos:Determinar la prevalencia de mortalidad precoz en pacientes con insuficiencia cardiaca egresados del servicio de medicina interna del Hospital “Dr  Carlos J. Finlay”en el periodo de enero de 2018 a marzo de 2019 e identificar los factores de riesgo que se relacionan con la mortalidad precoz en pacientes con insuficiencia cardíaca..Método:Estudio observacional, de tipo longitudinal. El universo estuvo conformado por 150 adultos mayores, la muestra fue de 112 pacientes.Resultados:Se constató prevalencia de mortalidad precoz en el 24,1 % de los pacientes. Se determinó que tener más de 70 años (OR:10,4 ;IC: 19,9-546,6; p = <1x10-4), padecer de miocardiopatía dilatada (OR: 5,65 ;IC: 2,17-14,7; p = <1x10-4), cardiopatía isquémica (OR: 2,64 ;IC: 1,05-6,64; p = 0,04) o tener un índice de charlson ≥ 4 puntos (OR: 2,58; IC: 1,04-6,41; p=0,04) constituyen factores de riesgo para la mortalidad precoz en pacientes con insuficiencia cardíaca.Conclusiones:Los resultados de este estudio proporcionan evidencias para apoyar el uso como predictores demortalidad precoz en pacientes con insuficiencia cardiaca, la presencia de edad ≥ 70 años, aquellos que padecían de miocardiopatía, cardiopatía isquémica y los portadores de un Índice de Charlson ≥ 4 puntos

MIOCARDIOPATÍA POR VENTRÍCULO NO COMPACTADO. ACERCA DE EVOLUCIÓN HISTÓRICA, DEFINICIONES Y GENERALIDADES DEL TEMA.

Nota: La modalidad de Artículo de revisión suele eximirse de la confección de resumen, según las Normas de Publicación de la Revista Cubana de Cardiología y Cirugía Cardiovascular

Ventricular Cardiomyopathy not compact. About his association with other extracardiac entities, alternative therapies and prognostic factors

La hipertrabeculación/no-compactación del ventrículo izquierdo (LVHT) está asociada, en la mayoría de los casos, con una enfermedad del músculo cardiaco o esquelético hereditaria o con anomalías cromosómicas. En dependencia del estudio, más de dos tercios de los pacientes con LVHT también presentan una enfermedad neuromuscular (NMD). Las NMD asociadas con LVHT con mayor frecuencia son el syndrome de Barth, las enfermedades mitocondriales, zaspopatía, y las distrofias miotónicas. Las NMD que solo están presentes con la LVHT ocasionalmente son la distrobrevinopatía, laminopatías, distrofinopatías, deficiencia de miodelinato de aminasa, miositis corporal de inclusión hereditaria, y la neuropatía CMT1A. Una relación causal entre las NMD y la LVHT es probable, aunque la relación exacta y la asociación patomecánica permanecen esquivas. La relación patogénica cercana está apoyada por el hecho que el fenómeno de LVHT adquirida ocurre predominantemente en las NMD. Una remisión consecuente de los pacientes con LVHT al neurólogo, la remisión consecuente de los pacientes con NMD al cardiólogo, e investigaciones familiares pueden ayudar a clarificar asuntos no resueltos aún concernientes a la patogénesis, el curso y el pronóstico de la LVHT.Hipertrabeculação / não-compactação do ventrículo esquerdo (LVHT) está associada, na maioria dos casos, uma doença do coração ou anomalias cromossómicas ou músculo esquelético hereditárias. Dependendo do estudo, mais de dois terços das pacientes com LVHT também têm uma doença neuromuscular (NMD). O LVHT NMD associado com mais frequência são a síndrome de Barth, doenças mitocondriais, zaspopatía, e distrofia miotônica. O NMD que só estão presentes com LVHT são ocasionalmente distrobrevinopatía, laminopatias, distrofinopatias, miodelinato de deficiência deaminase, hereditária miosite de corpos de inclusão, e CMT1A neuropatia. A relação causal entre NMD e LVHT é provável, mas a relação de parceria e exatas pathomechanics ainda imperceptíveis. A relação próxima patogênico é apoiada pelo fato de que o fenômeno da LVHT adquirida ocorre predominantemente na NMD. Uma referência consistente de pacientes com LVHT o neurologista, o posterior encaminhamento de pacientes com cardiologista NMD, e pesquisa da família pode ajudar a esclarecer questões ainda não resolvidas relativas a patogênese, curso e prognóstico da LVHT.Hypertrabeculation / non-compaction du ventricule gauche (LVHT) est associé, dans la plupart des cas, une maladie du cœur ou squelettiques anomalies chromosomiques héréditaires ou musculaire. Selon l'étude, plus de deux tiers des patients atteints LVHT ont aussi une maladie neuromusculaire (NMD). Le LVHT NMD associé avec le plus fréquemment sont les syndrome de Barth, les maladies mitochondriales, zaspopatía, et la dystrophie myotonique. Le NMD qui ne sont présents avec LVHT sont occasionnellement distrobrevinopatía, laminopathies, dystrophinopathies, miodelinato de la carence en désaminase, héréditaire myosite à corps d'inclusion, et CMT1A neuropathie. Une relation causale entre la NMD et LVHT est probable, mais la relation et de partenariat exactes pathomécanique reste insaisissable. La relation proche pathogène est étayée par le fait que le phénomène de LVHT acquis se produit principalement dans le NMD. Un renvoi cohérente des patients atteints de LVHT le neurologue, le renvoi ultérieur des patients atteints de cardiologue NMD, et la recherche de la famille peut aider à clarifier les questions encore en suspens concernant la pathogénèse, le déroulement et le pronostic de LVHT.Hypertrabeculation / non-compaction of the left ventricle (LVHT) is associated, in most cases, a disease of the heart or skeletal hereditary chromosomal abnormalities or muscle. Depending on the study, more than two thirds of patients with LVHT also have a neuromuscular disease (NMD). The NMD LVHT associated with most frequently are the Barth syndrome, mitochondrial diseases, zaspopatía, and myotonic dystrophy. The NMD that are only present with LVHT are occasionally distrobrevinopatía, laminopathies, dystrophinopathies, miodelinato of deaminase deficiency, hereditary inclusion body myositis, and CMT1A neuropathy. A causal relationship between NMD and LVHT is likely, but the exact relationship and partnership pathomechanics remain elusive. The nearby pathogenic relationship is supported by the fact that the phenomenon of acquired LVHT occurs predominantly in the NMD. A consistent referral of patients with LVHT the neurologist, the subsequent referral of patients with NMD cardiologist, and family research can help clarify matters still unresolved concerning the pathogenesis, course and prognosis of LVHT

Ventricular Cardiomyopathy not compact. About the diagnosis, complementary examinations and diagnostic errors.

La miocardiopatía no compactada (MVNC) es una entidad primaria de origen genético, caracterizada por anomalías en la morfología de la pared ventricular, provocada aparentemente por una alteración en la morfogénesis endomiocárdica durante el desarrollo embrionario, evidenciándose la presencia y persistencia de trabeculaciones acompañadas de recesos intertrabeculares que son perfundidos desde la cavidad ventricular, estos espacios lacunares intertrabeculares no tienen conexión con el árbol coronario. Su pronóstico está determinado por el grado de disfunción ventricular izquierda, la gravedad de las arritmias emergentes y por la ocurrencia de eventos tromboembólicos, síntomas estos que caracterizan la clínica de esta entidad. Los criterios diagnósticos validados incluyen los aportes del ecocardiograma, la resonancia magnética y se suma actualmente la tomografía axial computarizada. Existen entidades cardiacas que aunque comparten algunas características morfológicas de la estructura miocárdica, no cumplen con todos los criterios diagnósticos de la misma.La non-compaction cardiomyopathie (MVNC) est une entité génétique primaire caractérisée par des anomalies dans la morphologie de la paroi ventriculaire, apparemment causée par une perturbation dans la morphogenèse endomyocardique cours du développement embryonnaire, ce qui démontre la présence et la persistance de trabéculations accompagné par des évidements intertrabéculaires qui sont perfusé de la cavité ventriculaire, ces espaces lacunaires intertrabéculaires ont aucun lien avec l'arbre coronarien. Son pronostic vital est déterminé par le degré de dysfonction ventriculaire gauche, la gravité des arythmies et la survenue d'événements thromboemboliques émergents, tels symptômes qui caractérisent cette entité clinique. Critères diagnostiques validés comprennent les contributions de échocardiogramme, résonance magnétique et totalise actuellement tomodensitométrie. Il existe des entités de cœur, mais partagent certaines caractéristiques morphologiques de la structure du myocarde, ne répondent pas à tous les critères de diagnostic pour elle.A cardiomiopatia não compactada (mVNC) é uma entidade genética primária caracterizada por anormalidades na morfologia da parede ventricular, aparentemente, causada por um distúrbio na morfogénese endomyocardial durante o desenvolvimento embrionário, demonstrando a presença e persistência de trabéculas acompanhada por recessos intertrabecular que são perfundidos a partir da cavidade ventricular, esses espaços lacunares intertrabecular têm nenhuma conexão com a árvore coronariana. Sua prognóstico é determinada pelo grau de disfunção ventricular esquerda, arritmias e gravidade da ocorrência de acontecimentos tromboembólicos emergentes, tais sintomas que caracterizam esta entidade clínica. Critérios de diagnóstico validados incluem as contribuições de ecocardiograma, ressonância magnética e, atualmente, totaliza tomografia computadorizada. Há entidades cardíacos, mas compartilham algumas características morfológicas da estrutura do miocárdio, não preenchem todos os critérios diagnósticos para ele.The non-compaction cardiomyopathy (MVNC) is a primary genetic entity characterized by abnormalities in the morphology of the ventricular wall, apparently caused by a disturbance in endomyocardial morphogenesis during embryonic development, demonstrating the presence and persistence of trabeculations accompanied by recesses intertrabecular that are perfused from the ventricular cavity, these spaces lacunar intertrabecular have no connection to the coronary tree. His prognosis is determined by the degree of left ventricular dysfunction, severity of arrhythmias and emerging occurrence of thromboembolic events, such symptoms that characterize this clinical entity. Validated diagnostic criteria include the contributions of echocardiogram, magnetic resonance and currently totals computed tomography. There are heart entities but share some morphological characteristics of myocardial structure, do not meet all the diagnostic criteria for it

Miocardiopatía por Ventrículo no compactado. Acerca de su asociación a otras entidades extracardiacas, alternativas terapéuticas, factores pronósticos.

La Miocardiopatía por ventrículo no compactado (MVNC) considerada actualmente una mitocondriopatía, está asociada, en la mayoría de los casos, con una enfermedad del músculo cardiaco o esquelético hereditaria o con anomalías cromosómicas. En dependencia del estudio, más de dos tercios de los pacientes con MVNC también presentan una enfermedad neuromuscular (ENM). Una relación causal entre las ENM y la MVNC es probable, aunque la relación exacta y la asociación patonogmónica permanecen esquivas

Miocardiopatía por Ventrículo no compactado. Acerca de su asociación a otras entidades extracardiacas, alternativas terapéuticas, factores pronósticos.

La Miocardiopatía por ventrículo no compactado (MVNC) considerada actualmente una mitocondriopatía, está asociada, en la mayoría de los casos, con una enfermedad del músculo cardiaco o esquelético hereditaria o con anomalías cromosómicas. En dependencia del estudio, más de dos tercios de los pacientes con MVNC también presentan una enfermedad neuromuscular (ENM). Una relación causal entre las ENM y la MVNC es probable, aunque la relación exacta y la asociación patonogmónica permanecen esquivas

Ventricular Cardiomyopathy not compact. About his association with other extracardiac entities, alternative therapies and prognostic factors

La hipertrabeculación/no-compactación del ventrículo izquierdo (LVHT) está asociada, en la mayoría de los casos, con una enfermedad del músculo cardiaco o esquelético hereditaria o con anomalías cromosómicas. En dependencia del estudio, más de dos tercios de los pacientes con LVHT también presentan una enfermedad neuromuscular (NMD). Las NMD asociadas con LVHT con mayor frecuencia son el syndrome de Barth, las enfermedades mitocondriales, zaspopatía, y las distrofias miotónicas. Las NMD que solo están presentes con la LVHT ocasionalmente son la distrobrevinopatía, laminopatías, distrofinopatías, deficiencia de miodelinato de aminasa, miositis corporal de inclusión hereditaria, y la neuropatía CMT1A. Una relación causal entre las NMD y la LVHT es probable, aunque la relación exacta y la asociación patomecánica permanecen esquivas. La relación patogénica cercana está apoyada por el hecho que el fenómeno de LVHT adquirida ocurre predominantemente en las NMD. Una remisión consecuente de los pacientes con LVHT al neurólogo, la remisión consecuente de los pacientes con NMD al cardiólogo, e investigaciones familiares pueden ayudar a clarificar asuntos no resueltos aún concernientes a la patogénesis, el curso y el pronóstico de la LVHT.Hipertrabeculação / não-compactação do ventrículo esquerdo (LVHT) está associada, na maioria dos casos, uma doença do coração ou anomalias cromossómicas ou músculo esquelético hereditárias. Dependendo do estudo, mais de dois terços das pacientes com LVHT também têm uma doença neuromuscular (NMD). O LVHT NMD associado com mais frequência são a síndrome de Barth, doenças mitocondriais, zaspopatía, e distrofia miotônica. O NMD que só estão presentes com LVHT são ocasionalmente distrobrevinopatía, laminopatias, distrofinopatias, miodelinato de deficiência deaminase, hereditária miosite de corpos de inclusão, e CMT1A neuropatia. A relação causal entre NMD e LVHT é provável, mas a relação de parceria e exatas pathomechanics ainda imperceptíveis. A relação próxima patogênico é apoiada pelo fato de que o fenômeno da LVHT adquirida ocorre predominantemente na NMD. Uma referência consistente de pacientes com LVHT o neurologista, o posterior encaminhamento de pacientes com cardiologista NMD, e pesquisa da família pode ajudar a esclarecer questões ainda não resolvidas relativas a patogênese, curso e prognóstico da LVHT.Hypertrabeculation / non-compaction du ventricule gauche (LVHT) est associé, dans la plupart des cas, une maladie du cœur ou squelettiques anomalies chromosomiques héréditaires ou musculaire. Selon l'étude, plus de deux tiers des patients atteints LVHT ont aussi une maladie neuromusculaire (NMD). Le LVHT NMD associé avec le plus fréquemment sont les syndrome de Barth, les maladies mitochondriales, zaspopatía, et la dystrophie myotonique. Le NMD qui ne sont présents avec LVHT sont occasionnellement distrobrevinopatía, laminopathies, dystrophinopathies, miodelinato de la carence en désaminase, héréditaire myosite à corps d'inclusion, et CMT1A neuropathie. Une relation causale entre la NMD et LVHT est probable, mais la relation et de partenariat exactes pathomécanique reste insaisissable. La relation proche pathogène est étayée par le fait que le phénomène de LVHT acquis se produit principalement dans le NMD. Un renvoi cohérente des patients atteints de LVHT le neurologue, le renvoi ultérieur des patients atteints de cardiologue NMD, et la recherche de la famille peut aider à clarifier les questions encore en suspens concernant la pathogénèse, le déroulement et le pronostic de LVHT.Hypertrabeculation / non-compaction of the left ventricle (LVHT) is associated, in most cases, a disease of the heart or skeletal hereditary chromosomal abnormalities or muscle. Depending on the study, more than two thirds of patients with LVHT also have a neuromuscular disease (NMD). The NMD LVHT associated with most frequently are the Barth syndrome, mitochondrial diseases, zaspopatía, and myotonic dystrophy. The NMD that are only present with LVHT are occasionally distrobrevinopatía, laminopathies, dystrophinopathies, miodelinato of deaminase deficiency, hereditary inclusion body myositis, and CMT1A neuropathy. A causal relationship between NMD and LVHT is likely, but the exact relationship and partnership pathomechanics remain elusive. The nearby pathogenic relationship is supported by the fact that the phenomenon of acquired LVHT occurs predominantly in the NMD. A consistent referral of patients with LVHT the neurologist, the subsequent referral of patients with NMD cardiologist, and family research can help clarify matters still unresolved concerning the pathogenesis, course and prognosis of LVHT