Nowe markery biologiczne w kardiologii — czy właściwy trop?

There are many markers for the risk assessment of cardiovascular diseases. New sensitive and specific biomarkers that could help stratify risk, in both healthy and cardiovascular populations, are still being sought. Galectin 3 and ST-2 seem to be very promising molecules. However, further research is needed to establish their full diagnostic and prog- nostic value. We present a review of the literature showing the possibility of comprehensive use of both biomarkers, especially in coronary artery disease. Galectin-3 and ST-2, through their association with fibrotic processes, may prove to be beneficial in patients with coronary disease and following myocardial infarction. Istnieje wiele markerów oceny ryzyka chorób sercowo-naczyniowych. Wciąż poszukuje się nowych czułych i specyficznych biomarkerów, które mogłyby pomóc w stratyfikacji ryzyka zarówno wśród populacji zdrowej, jak i obciążonej chorobami sercowo-naczyniowymi. Galektyna 3 oraz białko ST-2 wydają się być niezwykle obiecującym wskaźnikami, niemniej jednak potrzeba dalszych badań nad tymi cząsteczkami do poznania ich pełnej wartości diagnostyczno-prognostycznej. W pracy prezentujemy badania i publikacje przedstawiające możliwość wszechstronnego wykorzystania obu biomarkerów, zwłaszcza w chorobie wieńcowej. Galektyna 3 oraz białko ST-2, poprzez swój związek z procesami włóknienia, mogą okazać się kluczowymi markerami u pacjentów z chorobą wieńcową oraz po zawale serca.

KGTN-ens: Few-Shot Image Classification with Knowledge Graph Ensembles

We propose KGTN-ens, a framework extending the recent Knowledge Graph Transfer Network (KGTN) in order to incorporate multiple knowledge graph embeddings at a small cost. We evaluate it with different combinations of embeddings in a few-shot image classification task. We also construct a new knowledge source - Wikidata embeddings - and evaluate it with KGTN and KGTN-ens. Our approach outperforms KGTN in terms of the top-5 accuracy on the ImageNet-FS dataset for the majority of tested settings

Nowe markery biologiczne w kardiologii — czy to właściwy trop?

There are many markers for the risk assessment of cardiovascular diseases. New sensitive and specific biomarkers that could help stratify risk, in both healthy and cardiovascular populations, are still being sought. Galectin 3 and ST-2 seem to be very promising molecules. However, further research is needed to establish their full diagnostic and pro- gnostic value. We present a review of the literature showing the possibility of comprehensive use of both biomarkers, especially in coronary artery disease. Galectin 3 and ST-2, through their association with fibrotic processes, may prove to be beneficial in patients with coronary disease and following myocardial infarction. Istnieje wiele markerów oceny ryzyka chorób sercowo-naczyniowych (CVD). Wciąż poszukuje się nowych czułych i spe- cyficznych biomarkerów, które mogłyby pomóc w stratyfikacji ryzyka zarówno wśród populacji zdrowej, jak i obciążonej CVD. Galektyna 3 oraz białko ST-2 wydają się niezwykle obiecującymi wskaźnikami, niemniej potrzebne są dalsze ba- dania nad tymi cząsteczkami, aby poznać ich pełną wartość diagnostyczno-prognostyczną. W artykule zaprezentowano badania i publikacje przedstawiające możliwość wszechstronnego wykorzystania obu biomarkerów, zwłaszcza w cho- robie wieńcowej. Galektyna-3 oraz białko ST-2, dzięki związkowi z procesami włóknienia, mogą się okazać kluczowymi markerami u pacjentów z chorobą wieńcową oraz po zawale serca

Niewydolność serca — nowe biomarkery na horyzoncie?

Heart failure (HF) is nowadays one of the leading problems in cardiology. Heart failure is associated with high morbidity and mortality, as well as high social costs, resulting mainly from a large number of hospitalizations. Currently, an important direc­tion in improving the therapeutic process of HF is searching for new biological markers. The aim of this article is to present promising biomarkers that take a part in the pathological mechanisms lead­ing to the development of HF. Of these, galectin- -3 and ST-2 seem to be the most valuable. These biomarkers have an important role in remodeling and fibrosis of the left ventricle, one of the key pathophysiological mechanisms leading to the de­velopment of HF. Galectin-3 is a protein secreted by activated macrophages, that stimulate inflammation and fibrosis of the myocardium. ST-2 molecule is a soluble glycoprotein belonging to the family of in­terleukin 1 receptor, secreted by inflammatory cells, cardiomyocytes and endothelium. The ST-2 has two clinically relevant isoforms — transmembrane (ST-2L, ST-2 ligand) and soluble (sST-2, soluble ST-2) circulating in the bloodstream. The balance between these two forms of ST-2 guarantees an appropriate biological effect. Interleukin-33 (IL-33) prevents fibrosis by binding to ST-2L. In contrast, sST-2 is present in the extracellular environment and through competitive binding with IL-33 prevents its connection with ST-2L, and triggers myocardial fibrosis. Both biomarkers seem to be important in the diagnosis of HF, especially in the early stages of the disease, and can also provide valuable prognos­tic information. Their value as additional diagnostic and prognostic markers in acute and chronic HF has been underlined in the recent guidelines of the American Heart Association.Niewydolność serca (HF) stanowi jeden z wiodących problemów współczesnej kardiologii. Dotyka coraz większej liczby pacjentów, wiąże się ze złym rokowaniem chorych oraz wysokimi kosztami społecznymi, wynikającymi przede wszystkim z dużej liczby hospitalizacji. Obecnie ważnym kierunkiem w poprawie procesu terapeutycznego HF jest poszukiwanie nowych markerów biologicznych. Celem pracy jest przedstawienie obiecujących biomarkerów biorących udział w patologicznych mechanizmach prowadzących do rozwoju HF. Spośród nich najbardziej cenne wydają się galektyna-3 oraz białko ST-2, odgrywające istotną rolę w remodelingu lewej komory i jej włóknieniu, jednego z kluczowych patofizjologicznych mechanizmów wpływających na rozwój HF. Galektyna-3 jest białkiem wydzielanym przez aktywowane makrofagi, stymulującym stan zapalny i włóknienie mięśnia sercowego. Białko ST-2 jest rozpuszczalną glikoproteiną z rodziny receptora interleukiny 1, wydzielaną przez komórki zapalne, kardiomiocyty i śródbłonek. Białko ST-2 występuje w dwóch istotnych klinicznie izoformach: przezbłonowej (ST-2L) oraz rozpuszczalnej (sST-2) krążącej swobodnie we krwi. Równowaga między obiema formami białka ST-2 gwarantuje prawidłowy efekt biologiczny. Interleukina 33 (IL-33) wiąże się z ST-2L, zapobiegając procesom włóknienia. Natomiast sST-2 obecne w środowisku zewnątrzkomórkowym wiąże się z wolną IL-33, kompetencyjnie dla receptora ST-2L, uruchamiając w ten sposób niekorzystny proces włóknienia mięśnia sercowego. Oba biomarkery wydają się mieć znaczenie w diagnostyce HF, szczególnie we wczesnych stadiach choroby, mogą także dostarczyć cennych informacji prognostycznych. Ich wartość jako dodatkowych markerów diagnostycznych i rokowniczych w ostrej i przewlekłej HF uznano w wytycznych Amerykańskiego Towarzystwa Kardiologicznego

Niewydolność serca — nowe biomarkery na horyzoncie?

Niewydolność serca (HF) stanowi jeden z wiodących problemów współczesnej kardiologii. Dotyka coraz większej liczby pacjentów, wiąże się ze złym rokowaniem chorych oraz wysokimi kosztami społecznymi, wynikającymi przede wszystkim z dużej liczby hospitalizacji. Obecnie ważnym kierunkiem w poprawie procesu terapeutycznego HF jest poszukiwanie nowych markerów biologicznych. Celem pracy jest przedstawienie obiecujących biomarkerów biorących udział w patologicznych mechanizmach prowadzących do rozwoju HF. Spośród nich najbardziej cenne wydają się galektyna-3 oraz białko ST-2, odgrywające istotną rolę w remodelingu lewej komory i jej włóknieniu, jednego z kluczowych patofizjologicznych mechanizmów wpływających na rozwój HF. Galektyna-3 jest białkiem wydzielanym przez aktywowane makrofagi, stymulującym stan zapalny i włóknienie mięśnia sercowego. Białko ST-2 jest rozpuszczalną glikoproteiną z rodziny receptora interleukiny 1, wydzielaną przez komórki zapalne, kardiomiocyty i śródbłonek. Białko ST-2 występuje w dwóch istotnych klinicznie izoformach: przezbłonowej (ST-2L) oraz rozpuszczalnej (sST-2) krążącej swobodnie we krwi. Równowaga między obiema formami białka ST-2 gwarantuje prawidłowy efekt biologiczny. Interleukina 33 (IL-33) wiąże się z ST-2L, zapobiegając procesom włóknienia. Natomiast sST-2 obecne w środowisku zewnątrzkomórkowym wiąże się z wolną IL-33, kompetencyjnie dla receptora ST-2L, uruchamiając w ten sposób niekorzystny proces włóknienia mięśnia sercowego. Oba biomarkery wydają się mieć znaczenie w diagnostyce HF, szczególnie we wczesnych stadiach choroby, mogą także dostarczyć cennych informacji prognostycznych. Ich wartość jako dodatkowych markerów diagnostycznych i rokowniczych w ostrej i przewlekłej HF uznano w wytycznych Amerykańskiego Towarzystwa Kardiologicznego

P2Y12 antagonist ticagrelor inhibits the release of procoagulant extracellular vesicles from activated platelets

Background: Activated platelets release platelet extracellular vesicles (PEVs). Adenosine diphosphate(ADP) receptors P2Y1 and P2Y12 both play a role in platelet activation, The present hypothesis hereinis that the inhibition of these receptors may affect the release of PEVs.Methods: Platelet-rich plasma from 10 healthy subjects was incubated with saline, P2Y1 antagonistMRS2179 (100 μM), P2Y12 antagonist ticagrelor (1 μM), and a combination of both antagonists.Platelets were activated by ADP (10 μM) under stirring conditions at 37°C. Platelet reactivity wasassessed by impedance aggregometry. Concentrations of PEVs– (positive for CD61 but negative forP-selectin and phosphatidylserine) and PEVs+ (positive for all) were determined by a state-of-the-artflow cytometer. Procoagulant activity of PEVs was measured by a fibrin generation test.Results: ADP-induced aggregation (57 ± 13 area under curve {AUC] units) was inhibited 73%by the P2Y1 antagonist, 86% by the P2Y12 antagonist, and 95% when combined (p < 0.001 for all).The release of PEVs– (2.9 E ± 0.8 × 108/mL) was inhibited 48% in the presence of both antagonists(p = 0.015), whereas antagonists alone were ineffective. The release of PEVs+ (2.4 ± 1.6 × 107/mL)was unaffected by the P2Y1 antagonist, but was 62% inhibited by the P2Y12 antagonist (p = 0.035),and 72% by both antagonists (p = 0.022). PEVs promoted coagulation in presence of tissue factor.Conclusions: Inhibition of P2Y1 and P2Y12 receptors reduces platelet aggregation and affects therelease of distinct subpopulations of PEVs. Ticagrelor decreases the release of procoagulant PEVs fromactivated platelets, which may contribute to the observed clinical benefits in patients treated with ticagrelor

OCULUS study: Virtual reality-based education in daily clinical practice

Background: Atrial fibrillation (AF) is associated with high risk of stroke and other thromboembolic complications. The OCULUS study aimed to evaluate the effectiveness of the three-dimensional (3D) movie in teaching patients about the consequences of AF and pharmacological stroke prevention.  Methods: The study was based on a questionnaire and included 100 consecutive patients (38% women, 62% with AF history). Using the oculus glasses and a smartphone, a 3D movie describing the risk of stroke in AF was shown. Similar questions were asked immediately after, 1 week and 1 year after the projection.  Results: Before the projection 22/100 (22.0%) declared stroke a consequence of AF, while immediately after 83/100 (83.0%) (p < 0.0001) patients declared this consequence. Seven days after, stroke as AF consequence was chosen by 74/94 (78.7%) vs. 22/94 (23.4%) when compared to the baseline knowledge; p < 0.0001, a similar trend was also observed in 1-year follow-up (64/90 [71.1%] vs. 21/90 [23.3%]; p < 0.0001). Before the projection 88.3% (83/94) patients responded, that drugs may reduce the risk of stroke, and after 1 week the number of patients increased to (94/94 [100%]; p = 0.001). After 1 year 87/90 (96.7%) answered that drugs may diminish the risk of stroke (p = 0.02 in comparison to the baseline survey 78/90 [86.7%]). Use of oral anticoagulation to reduce the risk of stroke was initially chosen by 66/94 (70.2%), by 90/94 (95.7%; p < 0.0001) 7 days after and by 83/90 (92.2%; p < 0.0001) 1 year after.  Conclusions: 3D movie is an effective tool in transferring knowledge about the consequences of AF and the pivotal role of oral anticoagulation in stroke prevention. Trial registration: ClinicalTrials.gov, NCT03104231. Registered on 28 March 2017

Are adipokines associated with atrial fibrillation in type 2 diabetes?

Introduction: The potential effect of adipokines on the development of AF is yet to be established. The aim of this study was to investigate the association of baseline serum adipokines with 1) the presence of AF at baseline and 2) future risk of AF development. Material and methods: The current study is a sub-analysis of the prospective, randomised AVOCADO (Aspirin Vs./Or Clopidogrel in Aspirin-resistant Diabetics inflammation Outcomes) trial. The AVOCADO study included patients with type 2 DM burdened with at least two additional cardiovascular risk factors and receiving acetylsalicylic acid. In patients included in the current analysis adipokines and inflammatory biomarker levels were measured. Information on the subsequent AF diagnosis was collected after a median of 5.4 years of follow-up. Results: A total of 273 patients with type 2 DM (median age 68 years; 52% male) were included in the initial analysis comparing patients with and without AF at baseline. Patients with diagnosed AF (12%) had higher levels of serum resistin [8.5 (5.8–10.5) vs. 6.9 (5.6–8.7) ng/mL; p = 0.034], adiponectin [6.9 (5.6–8.7) vs. 2.7 (1.8–4.2) ng/mL; p = 0.032], and N-terminal pro-B-type natriuretic peptide [336 (148–473) vs. 108 [45–217]; p < 0.001) than non-AF patients. There were no significant differences in serum leptin, IL-6, and TNF-alpha concentrations between the two groups. From subjects without known AF at study entry, 19% developed AF at follow-up. In logistic regression analysis, baseline adipokine levels did not predict AF development. Conclusion: In type 2 DM, patients with AF have higher resistin and adiponectin concentrations than patients with no AF. None of the studied adipokines proved a predictor of future AF development.

One-year outcome in patients with heart failure with mid-range ejection fraction hospitalized due to worsening heart failure

Abstrac

Effect of β-blockers on 1-year survival and hospitalizations in patients with heart failure and atrial fibrillation: results from ESC-HF pilot and ESC-HF long-term registry

[Abstract] Introduction The positive effect of β-blocker therapy in patients with heart failure (HF) and atrial fibrillation (AF) has been questioned. Objectives We aimed to assess the effect of β-blockers and heart rate (HR) control on 1-year outcomes in patients with HF and AF. Patients and methods Of the 2019 Polish patients enrolled in ESC-HF Pilot and ESC-HF Long-Term Registry, 797 patients with HF and AF were classified into 2 groups depending on β-blocker use. Additionally, patient survival was compared between 3 groups classified according to HR: lower than 80 bpm, between 80 and 109 bpm, and of 110 bpm or higher. The primary endpoint was all-cause death and the secondary endpoint was all-cause death or HF hospitalization. Results In patients treated with β-blockers, the primary and secondary endpoints were less frequent than in patients not using β-blockers (10.9% vs 25.6%, P = 0.001 and 30.6% vs 44.2%, P = 0.02, respectively). Absence of β-blocker treatment was a predictor of both endpoints in a univariate analysis but remained an independent predictor only of the primary endpoint in a multivariate analysis (hazard ratio for β-blocker use, 0.52; 95% CI, 0.31–0.89; P = 0.02). The primary and secondary endpoints were more frequent in patients with a HR of 110 bpm or higher, but the HR itself did not predict the study endpoints in the univariate analysis. Conclusions β-blocker use might decrease mortality in patients with HF and AF, but it seems to have no impact on the risk of HF hospitalization. An HR of 110 bpm or higher may be related to worse survival in these patients