Controlling complexity: the clinical relevance of mouse complex genetics.

Experimental animal models are essential to obtain basic knowledge of the underlying biological mechanisms in human diseases. Here, we review major contributions to biomedical research and discoveries that were obtained in the mouse model by using forward genetics approaches and that provided key insights into the biology of human diseases and paved the way for the development of novel therapeutic approaches

TELEPATHOLOGIE, L'HEMATOLOGIE UN MODELE EXPERIMENTAL (DES BIOL. MED.)

CHATENAY M.-PARIS 11-BU Pharma. (920192101) / SudocSudocFranceF

Etude d'un mécanisme de résistance pharmacologique au STI571 par augmentation des taux plasmatiques d'alpha 1 glycoprotéine acide chez les patients atteints de leucémie myéloïde chronique en transformation aigüe

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Evaluation de la maladie résiduelle par PCR quantitative (TqMan TM) dans les leucémies aiguës myéloïdes type 2 avec t(8;21)

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Anémies des cancers chez l'adulte (de la physiopathologie à la thérapeutique )

L'anémie est une complication répandue chez les patients cancéreux. C'est même une des affections secondaires les plus fréquentes dans la maladie cancéreuse, et le signe hématologique le plus fréquent. L'origine de ce trouble se retrouve non seulement dans les mécanismes inhérents à la maladie, mais aussi dans les facteurs exogènes liés à l'environnement du malade, à sa thérapeutique... En dehors des symptômes habituels dans toute anémie, et qui se surajoutent aux autres motifs de dégradation de l'état général du malade, et par là atteignent sa qualité de vie, l'anémie au cours du cancer peut aussi jouer un rôle néfaste dans l'évolution de la maladie elle-même, notamment par l'intermédiare de l'hypoxie tissulaire qu'elle engendrerait. Ainsi, par son impact sur la qualité de vie et son rôle bénéfique sur le contrôle tumoral par la radiothérapie et peut-être même par la chimiothérapie, le traitement de l'anémie du patient cancéreux peut s'avérer être à l'avenir un élément de poids dans la prise ne charge des néoplasie. Transfusion de globules rouges et érythropoïétine humaine recombinante constituent à ce jour les principaux traitements. Ils possèdent leurs avantages et leurs inconvénients ainsi que des conséquences médico-économiques qu'il ne faudrait pas sous-estimer.CHATENAY M.-PARIS 11-BU Pharma. (920192101) / SudocSudocFranceF

La maladie de Gaucher et sa prise en charge

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MISE AU POINT D'UN MODELE DE FIBRINOLYSE DANS LA MICROCIRCULATION DE LA BAJOUE DE HAMSTER (EFFETS DE DIFFERENTS THROMBOLYTIQUES)

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Comparaison des effets antithrombotiques de produits de contraste iodés sur un modèle in vivo de thrombose carotidienne chez le rat (ioxaglate, iohexol et iodixanol)

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Pharmacologie et mécanisme d'action du trioxyde d'arsenic, médicament orphelin, dans la leucémie aiguë promyélocytaire

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Glycoprotéine VI (relation structure - fonction mutagenèse et chimères)

La glycoprotéine VI est le récepteur transmembranaire plaquettaire majeur du collagène. Elle joue un rôle dans l'adhésion, l'agrégation plaquettaire, la formation et la croissance du thrombus. Son domaine extracellulaire comprend deux boucles Ig-like EC1 et EC2. Une homologie entre un motif peptidique identifié par Phage Display avec un Ac inhibiteur de la liaison GPVI-collagène et la séquence de la GPVI humaine a été notée et des résidus d'intérêt identifiés sur EC1. Des mutants de GPVI-Fc ont été créés. La mutation G31V35L37 diminue fortement la liaison de GPVI-Fc au collagène. Le D36 muté ne perturbe pas cette liaison. La GPVI présente une forte homologie de séquence avec FcaR, récepteur des IgA. Des chimères GPVI-FcaR ont été réalisées pour évaluer l'importance respective de EC1 et EC2 pour la liaison aux agonistes. EC1 est essentiel pour la liaison au collagène mais le rôle joué par EC2 n'est pas négligeable. La structure tridimentionnelle globale des chimères semble être conservée.CHATENAY M.-PARIS 11-BU Pharma. (920192101) / SudocSudocFranceF