Impact of a tobacco smoke on a metabolism of an organ culture of bovine lenses and potential protection by antioxidants

Smoke from cigarette smoking (CS) has been proposed to be a major environmental risk factor for a variety of human diseases and was implicated also in cataract, an eye lens pacification, which is a major cause of blindness. We have undertaken a study to investigate the effect of smoke on the physiological integrity and metabolism of organ cultured lenses. Lenses in organ culture are metabolically active and have functional defense systems, thus they pr ovide an appropriate model for studying the effects of smoke. Also possible protective action of N-acetyl L-cysteine (NAC) which is a precursor of glutathione and the iron chelator Deferoxamine (DFO), was estimated as potential protective agents against cataract.Предполагается, что дым от курения сигарет (КС) является основным экологическим фактором риска для развития множества болезней человека и может также вызвать развитие катаракты, помутнения хрусталика глаза, что является главной причиной слепоты. Было проведено исследование для изучения воздействия дыма на физиологич ескую целостность и метаболизм органной культуры хрусталиков глаза. Хрусталики глаза в органной культуре метаболически активны и имеют функциональные системы защиты, таким образом они являются оптимальной моделью для изучения воздействия дыма. Также было оценено возможное защитное действие N-ацетил L-цистеина (NAC), который является исходным веществом для глутатиона и хелатирующего агента железа дефероксамина (DFO) как потенциальных защитных веществ против катаракты.Передбачається, що дим від паління сигарет (ПС) є основним екологічним фактором ризику для розвинення багатьох хвороб людини і може також викликати розвинення катаракти, помутніння кришталика ока, що є головною причиною сліпоти. Було проведено дослідження для вивчення впливу диму на фізіологічну цілісність і метаболізм органної культури кришталиків ока. Кришталики ока в органній культурі метаболічно активні та мають функціональні системи захисту, таким чином вони є оптимальною моделлю для вивчення впливу диму. Також була оцінена можлива захисна дія N — ацетил — L- цистеїна (NAC), котрий є вихідною речовиною для глутатіона та хелатируючого агента заліза дефероксаміна (DFO) як потенційних захисних речовин проти катаракти

The effects of antioxidants on diabetic damage with a tobacco smoke in bovine lenses

Investigated the mechanisms involved in the effects of preventing cataract and cigarette smoking (CS) when exposed to the lens antioxidants. Bovine lenses were removed in organ culture for 12 days, exposed to glucose 450 mg % for antioxidants including-Desferioxamine (DFO) and cysteine N-acetyl-L-(NAC). Treated lenses were 4 days in culture medium saturated with cigarette smoke daily dose at 500 psi. The use of laser-lens optical quality was assessed daily. At the end of the incubation period, lenses were analyzed using an inverted microscopy as epithelial layer was used for histochemical assessment method Einarson nucleic acids -RNA-DNA staining. Reactive Oxygen Species (ROS) were evaluated C6827, to measure the level of cellular oxidation in the epithelial cells of the lens relative to the control cultures by fluorescence microscopy. High glucose with a smoke causes optical and morphological changes in epithelial cells (hypertrophy, hyperplasia). Antioxidants reduce the damage caused by high glucose and CS, to protect the lens from high glucose, reduce cell damage, prevent the increased activity of ROS. NAC protected the lens from damage high glucose better than DFO. We suggest that NAC can serve as an effective advocate for the lens of the eye against damage from smoking diabetics.Исследовались механизмы действия антиоксидантов на предотвращение развития катаракты у курящих. Бычьи хрусталики были выдержаны в культуральной среде, содержащей 450 мг глюкозы на 100 г раствора и с антиокислителями — десфероксамином (DFO) и N-ацетил-L-цистеином (NAC) в течение 12 дней. Так же 4 дня хрусталики содержались в культуральной среде, насыщаемой папиросным дымом, ежедневная доза которого составляла 500 psi. Оптическое качество хрусталиков ежедневно оценивалось с помощью лазерной установки. В конце инкубационного периода хрусталики были изучены методом инверсионной микроскопии, a эпителиальный слой использовался для гистохимического метода оценки нуклеиновыx кислот окрашиванием ДНК-РНК пo методу Эйнарсона. Активные формы кислорода (ROS) были оценены в эпителиальных клетках хрусталика с помощью флyоресцентной микроскопии для измерения уровня клеточного окисления относительно контрольных культур. Высокая доза глюкозы с дымом вызывает оптические и морфологические изменения в эпителиальных клетках (гипертрофия, гиперплазия) и увеличивает флyоресценцию. Антиоксиданты уменьшают это воздействие, снижают количество поврежденных клеток, предотвращают увеличенную деятельность ROS. NAC защитил линзы от повреждения несколько лучше, чем DFO. Мы предполагаем, что данные антиокислители могут служить эффективным средством защиты хрусталика глаза против повреждения у курящих диабетиков. Таким образом, применение антиокислительных веществ в профилактике катаракты y курильщикoв и лечение — очень привлекательная возможность, которая может быть исследованной более глубоко в будущем.Досліджувалися механізми дії антиоксидантів на запобігання розвитку катаракти у курящих. Бичачі кришталики були витримані в культуральному середовищі, що містить 450 мг глюкози на 100 г розчину і з антиокислювачами - десфероксаміном (DFO) і N-ацетил-L-цистеїном (NAC) протягом 12 днів. Так само 4 дня лінзи містилися в культуральної середовищі, насичує цигарковим димом, щоденна доза якого становила 500 psi. Оптична якість кришталиків щодня оцінювалося за допомогою лазерної установки. Наприкінці інкубаційного періоду кришталики були вивчені методом інверсійної мікроскопії, a епітеліальний шар використовувався для гистохимического методу оцінки нуклеіновиx кислот фарбуванням ДНК-РНК пo методу Ейнарсона. Активні форми кисню (ROS) були оцінені в епітеліальних клітинах кришталика за допомогою флyоресцентной мікроскопії для виміру рівня клітинного окислення щодо культур контролю. Висока доза глюкози з димом викликає оптичні та морфологічні зміни в епітеліальних клітинах (гіпертрофія, гіперплазія) і збільшує флyоресценцію. Антиоксиданти зменшують цей вплив, знижують кількість пошкоджених клітин, запобігають збільшену діяльність ROS. NAC захистив лінзи від пошкодження дещо краще, ніж DFO. Ми припускаємо, що дані антиокислювачі можуть служити ефективним засобом захисту кришталика ока проти пошкодження у курящих діабетиків. Таким чином, застосування антиокисних речовин в профілактиці катаракти y курців та лікування дуже приваблива можливість, яка може бути дослідженою більш глибоко в майбутньому

Antiradical effects in l-propionyl carnitine protection of the heart against ischemia-reperfusion injury: The possible role of iron chelation

l-Propionyl carnitine has been shown to improve the heart's mechanical recovery and other metabolic parameters after ischemia-reperfusion. However, the mechanism of protection is unknown. The two dominating hypotheses are: (i) l-propionyl carnitine can serve as an energy source for heart muscle cells by being enzymatically converted to propionyl-CoA and subsequently utilized in the Krebs cycle (a metabolic hypothesis), and (ii) it can act as an antiradical agent, protecting myocardial cells from oxidative damage (a free radical hypothesis). To test the two possible pathways, we compared the protection afforded to the ischemia-reperfused hearts by l-propionyl carnitine and its optical isomer, d-propionyl carnitine. The latter cannot be enzymatically utilized as an energy source. The Langendorff perfusion technique was used and the hearts were subjected to 40 min of ischemia and 20 min of reperfusion. In analysis of ischemiareperfused hearts, a strong correlation was found between the recovery of mechanical function and the presence of protein oxidation products (protein carbonyls). Both propionyl carnitines efficiently prevented protein oxidation but l-propionyl carnitine-perfused hearts had two times greater left ventricular developed pressure. The results indicate that both metabolic and antiradical pathway are involved in the protective mechanism of l-propionyl carnitine. To obtain a better insight of the antiradical mechanism of l-propionyl carnitine, we compared the ability of l- and d-propionyl carnitines, l-carnitine, and deferoxamine to interact with: (i) peroxyl radicals, (ii) oxygen radicals, and (iii) iron. We found that none of the carnitine derivatives were able to scavenge peroxyl radicals or superoxide radicals. l- and d-propionyl carnitine and deferoxamine (not l-carnitine) suppressed hydroxyl radical production in the Fenton system, probably by chelating the iron required for the generation of hydroxyl radicals. We suggest that l-propionyl carnitine protects the heart by a dual mechanism: it is an efficient fuel source and an antiradical agent

Modulation of cutaneous wound healing by ozone: differences between young and aged mice.

Cutaneous tissues are frequently exposed to prooxidative environments, including UV radiation and air pollutants. Among the latter, ozone (O(3)) is of particular concern because of its high and dominating presence in photochemical smog. It is well known that O(3) depletes small molecular weight antioxidants, oxidizes proteins, induces lipid peroxidation and activates cellular responses in various tissues. Using an in vivo model (SKH-1 hairless mice), the interaction between O(3) exposure (0.5ppmx6h/day) and age was examined in relation to cutaneous wound healing. Compared to younger (8 weeks) mice, older (18 months) mice exposed to O(3) (day 0 to day 9 after wounding) exhibited delayed wound closure, increased lipid peroxidation (measured as 4-HNE protein adducts) and protein oxidation (measured as carbonyls concentration) and decreased levels of P-IkappaBalpha and TGFbeta protein. These findings support the hypothesis that oxidant pollutant exposure and age interact so as to disrupt normal wound healing processes