ГЕНЕТИЧНИЙ КОНТРОЛЬ, МІНЛИВІСТЬ СТІЙКОСТІ ДО БУРОЇ ІРЖІ У ГІБ-РИДІВ ПШЕНИЦІ ОЗИМОЇ ЗА РІЗНИХ УМОВ ВИРОЩУВАННЯ

The article presents systems that determine the nature of inheritance of plant resistance to pathogens, often quite complex, and genetic analysis indicates no manifestation of complementary modification and epistatic interaction of genes that control and alter the effect of major resistance genes.Of great importance is the ecological-genetic approach to studying the causes of many conflicting literary interpretations and establishing their views on the assessment of genetic sources of oligogenic and especially polygenic resistance of plants to specific environmental conditions.It is proved that the most promising direction in the creation of resistant varieties to brown rust is synthetic selection, ie the preservation of genes of specific and nonspecific resistance in one variety. The use of sources of resistance in the selection process should be preceded by analysis of their genetic control with the subsequent formation of a bank of resistance genes. The basis for their creation is information about the genetic virulence of the pathogen, its variability and interaction with resistance genes. The ultimate goal is isolation in the recultivated variety.In terms of resistance to brown rust, the combinations Obriv/Sania, №9314/Odesa semi-dwarf, Kherson/№ 9471 are valuable, most plants were slightly affected – within 0–10%.In hybrid populations with a predominance of field resistance to brown rust, the selection of positive variants in F2 is almost impossible, because the offspring with high resistance are largely heterozygous and isolation of homozygous resistant biotypes is possible only in F3-F4.In crosses with varieties with dominant control of brown rust resistance in cleavage generations, the isolation of biotypes with high resistance was observed, the genetic basis of which was the cumulative and complementary interaction of relevant oligogens with small resistance genes, and in some hybrids when changing growing conditions (irrigation, without irrigation).У статі наведено системи, які визначають характер успадкування стійкості рослин до патогенів, нерідко досить складні, а генетичний аналіз вказує не прояв комплементарної модифікаційної і епістатичної взаємодії генів, які контролюють і змінюють ефект основних генів стійкості.Велике значення має еколого-генетичний підхід вивчення причин багатьох суперечливих літературних тлумачень і встановлення своїх поглядів відносно оцінки генетичних джерел олігогенної і особливо полігенної стійкості рослин для конкретних умов зовнішнього середовища.Доведено, що найбільш перспективним напрямом у створені стійких сортів до бурої іржі є синтетичне селекції, тобто збереження генів специфічної і неспецифічної стійкості в одному сорті. Використання джерел стійкості в селекційному процесі повинен передувати аналіз їх генетичного контролю з подальшим формуванням банку генів стійкості. Основою для їх створення є інформація, про генетичну вірулентність патогена, її мінливості та взаємодії з генами стійкості. Кінцевою метою є ізоляція в рекулентний сорт.За стійкістю до бурої іржі цінність представляють комбінації Обрій/Санія, № 9314/Одеська напівкарликова, Херсонська безоста/№ 9471, більшість рослин уражалась незначною мірою – в межах 0–10%.У гібридних популяцій з домінуванням польової стійкості до бурої іржі добір позитивних варіантів в F2 практично неможливий, тому що, нащадками з високою стійкістю значною мірою гетерозиготні і виділення гомозиготних стійких біотипів можливе лише в F3-F4.У схрещуваннях з участю сортів з домінантним контролем стійкістю до бурої іржі в розщеплюючих генераціях спостерігалось виділення біотипів з високою стійкістю, генетичною основою яких була кумулятивна і комплементарна взаємодія відповідних олігогенів з малими генами стійкості, а в деяких гібридів відмічено посилення (послаблення) їх дії генами модифікаторами при зміні умов вирощування (зрошення, без зрошення)

Apocynin attenuates motility and induces transition from sustained to transient EGF-dependent Akt activation in MCF-7 cells that overexpress adaptor protein Ruk/CIN85

Aim. To study a possible involvement of NADPH oxidases in the control of cell motility and Akt signaling in the human breast adenocarcinoma MCF-7 cells that stably overexpress the full-length form of adaptor protein Ruk/CIN85. Methods. Cell motility was studied by a transwell migration assay. The dynamics of EGF-induced Akt activation was investigated by Western blot analysis. Results. It has been shown that apocynin, an inhibitor of the assembly of plasma membrane NADPH oxidases, substantially attenuates the motility of Ruk/CIN85 overexpressing MCF-7 cells (subclone G10) in comparison with control cells. In addition, apocynin induced the transition from sustained to transient EGF-dependent Akt activation in G10 cells and did not influence transient Akt activation in control cells. Conclusions. The data obtained can suggest that ROS produced by NADPH oxidases are signaling components, upstream to Akt kinase, that mediate the increased migratory potential of Ruk/CIN85 overexpressing MCF-7 cells

Apocynin attenuates motility and induces transition from sustained to transient EGF-dependent Akt activation in MCF-7 cells that overexpress adaptor protein Ruk/CIN85

Aim. To study a possible involvement of NADPH oxidases in the control of cell motility and Akt signaling in the human breast adenocarcinoma MCF-7 cells that stably overexpress the full-length form of adaptor protein Ruk/CIN85. Methods. Cell motility was studied by a transwell migration assay. The dynamics of EGF-induced Akt activation was investigated by Western blot analysis. Results. It has been shown that apocynin, an inhibitor of the assembly of plasma membrane NADPH oxidases, substantially attenuates the motility of Ruk/CIN85 overexpressing MCF-7 cells (subclone G10) in comparison with control cells. In addition, apocynin induced the transition from sustained to transient EGF-dependent Akt activation in G10 cells and did not influence transient Akt activation in control cells. Conclusions. The data obtained can suggest that ROS produced by NADPH oxidases are signaling components, upstream to Akt kinase, that mediate the increased migratory potential of Ruk/CIN85 overexpressing MCF-7 cells

Eleven papers on differential equations

The papers in this volume, like those in the previous one, have been selected, translated, and edited from publications not otherwise translated into English under the auspices of the AMS-ASL-IMS Committee on Translations from Russian and Other Foreign Languages

Transcriptional regulation of NOX genes expression in human breast adenocarcinoma MCF-7 cells is modulated by adaptor protein Ruk/CIN85

NADPH oxidases are key components of redox-dependent signaling networks involved in the control of cancer cell proliferation, survival and invasion. The data have been accumulated that demonstrate specific expression patterns and levels of NADPH oxidase homologues (NOXs) and accessory genes in human cancer cell lines and primary tumors as well as modulation of these parameters by extracellular cues. Our previous studies revealed that ROS production by human colorectal adenocarcinoma HT-29 cells is positively correla­ted with adaptor protein Ruk/CIN85 expression while increased levels of Ruk/CIN85 in weakly invasive human breast adenocarcinoma MCF-7 cells contribute to their malignant phenotype through the constitutive activation of Src/Akt pathway. In this study, to investigate whether overexpression of Ruk/CIN85 in MCF-7 cells can influence transcriptional regulation of NOXs genes, the subclones of MCF-7 cells with different levels­ of Ruk/CIN85 were screened for NOX1, NOX2, NOX3, NOX4, NOX5, DUOX1 and DUOX2 as well as for regulatory subunit p22Phox mRNA contents by quantitative RT-PCR (qPCR). Systemic multidirectional changes in mRNA levels for NOX1, NOX2, NOX5, DUOX2 and p22Phox were revealed in Ruk/CIN85 overexpressing cells in comparison to control WT cells. Knocking down of Ruk/CIN85 using technology of RNA-interference resulted in the reversion of these changes. Further studies are necessary to elucidate, by which molecular mechanisms Ruk/CIN85 could affect transcriptional regulation of NOXs genes

ГЕНЕТИЧНИЙ КОНТРОЛЬ, МІНЛИВІСТЬ СТІЙКОСТІ ДО БУРОЇ ІРЖІ У ГІБРИДІВ ПШЕНИЦІ ОЗИМОЇ ЗА РІЗНИХ УМОВ ВИРОЩУВАННЯ

У статі наведено системи, які визначають характер успадкування стійкості рослин до патогенів, нерідко досить складні, а генетичний аналіз вказує не прояв комплементарної модифікаційної і епістатичної взаємодії генів, які контролюють і змінюють ефект основних генів стійкості. Велике значення має еколого-генетичний підхід вивчення причин багатьох суперечливих літератур-них тлумачень і встановлення своїх поглядів відносно оцінки генетичних джерел олігогенної і особливо полігенної стійкості рослин для конкретних умов зовнішнього середовища. Доведено, що найбільш перспективним напрямом у створені стійких сортів до бурої іржі є синтетичне селекції, тобто збереження генів специфічної і неспецифічної стійкості в одному сорті. Використання джерел стійкості в селекційному процесі повинен передувати аналіз їх генетичного контролю з подальшим формуванням банку генів стійкості. Основою для їх створення є інформація, про генетичну вірулентність патогена, її мінливості та взаємодії з генами стійкості. Кінцевою метою є ізоляція в рекулентний сорт. За стійкістю до бурої іржі цінність представляють комбінації Обрій/Санія, № 9314/Одеська напівкарликова, Херсонська безоста/№ 9471, більшість рослин уражалась незначною мірою – в межах 0–10%. У гібридних популяцій з домінуванням польової стійкості до бурої іржі добір позитивних варіантів в F2 практично неможливий, тому що, нащадками з високою стійкістю значною мірою гетерозиготні і виділення гомозиготних стійких біотипів можливе лише в F3-F4. У схрещуваннях з участю сортів з домінантним контролем стійкістю до бурої іржі в розщеплюючих генераціях спостерігалось виділення біотипбіотипів з високою стійкістю, генетичною основою яких була кумулятивна і комплементарна взаємодія відповідних олігогенів з малими генами стійкості, а в деяких гібридів відмічено посилення (послаблення) їх дії генами модифікаторами при зміні умов вирощування (зрошення, без зрошення)