Стресс-индуцированная дисфункция тромбоцитов у крыс с фолат-зависимой гипергомоцистеинемией

A rat model of experimental hyperhomocysteinemia (HHC) caused by chronic folic acid deficiency was used to study the impact of swimming stress on the values of agonist-induced platelet aggregation and ATP release. At week 8 of HHC development, platelet aggregability and ATP levels in response to test inductors (ADP, thrombin, and collagen) moderately increased. After stress, the rate of platelet aggregation showed a more increase in rats with HHC; however, the increment was less pronounced than in the control group. The similar changes was observed in ATP, the release of which from dense platelet granules decreased in the experimental animals exposed to stress changes as compared to the controls. The experimental findings suggest that the stress potentiates platelet dysfunction in HHC. На модели экспериментальной гипергомоцистеинемии (ГГЦ) у крыс, вызванной хроническим дефицитом в организме фолиевой кислоты, изучалось влияние плавательного стресса на показатели агонист-индуцированной агрегации тромбоцитов и реакцию высвобождения из них АТФ. Показано, что на восьмой неделе развития ГГЦ агре-гационная способность тромбоцитов, как и уровень АТФ на все исследованные индукторы (АДФ, тромбин, коллаген), умеренно повышались. После стрессовой нагрузки интенсивность агрегации тромбоцитов у крыс с ГГЦ еще более возрастала, однако прирост ее был менее выраженным, чем в контрольной группе. Аналогичная динамика зарегистрирована со стороны АТФ, выброс которого из плотных тромбоцитарных гранул опытных животных, подвергнутых стрессу, уменьшался по сравнению с контролем. Результаты экспериментов свидетельствуют о потенцирующем влиянии стресса на дисфункцию тромбоцитов при ГГЦ.