Cobalt

W większości związków kobalt (Co) występuje na II lub III stopniu wartościowości. Związki kobaltu(III) reagują z różnymi kwasami, tworząc sole, podczas gdy kobalt(II) jest mniej reaktywny. Pierwiastek ten występuje w organizmach żywych i jest zaliczany do mikroelementów oraz jest składnikiem witaminy B12. Kobalt jest stosowany jako składnik stopów stali szybkotnących (stopy zawierające 45 ÷ 50% kobaltu i 25 ÷ 30% chromu), stopów magnetycznie twardych, twardych stopów narzędziowych itp. Związki kobaltu są stosowane do produkcji farb (błękit Thenarda, smalta) i lakierów w przemysłach szklarskim i ceramicznym. W warunkach przemysłowych występuje głównie narażenie na kobalt w postaci dymów i pyłów. Szacuje się, że obecnie w Polsce narażonych na kobalt i jego związki jest około 5000 osób. W 2000 r. w jednym z zakładów województwa śląskiego stwierdzono narażenie pracowników na ponadnormatywne stężenie kobaltu metalicznego (dymy, pyły). Narażonych było 20 osób zatrudnionych przy produkcji gotowych wyrobów metalowych (z wyjątkiem maszyn i innych urządzeń). Natomiast wg danych Głównej Inspekcji Sanitarnej w 2007 r. nie było przekroczeń wartości NDS (0,05 mg/m3) kobaltu metalicznego (dymy i pyły). Nie ma danych w dostępnym piśmiennictwie dotyczących ostrych zatruć kobaltem u ludzi. Zatrucia przewlekłe niezawodowe spowodowane spożyciem dużej ilości piwa z dodatkiem siarczanu kobaltu spowodowały uszkodzenie mięśnia sercowego, zwiększenie liczby czerwonych krwinek (czerwienica) i zaburzenie metabolizmu tarczycy. U ludzi narażonych na kobalt drogą inhalacyjną i dermalną obserwowano alergię i słabe działanie drażniące. Układem krytycznym działania kobaltu jest układ oddechowy, w którym najczęściej obserwowano zmiany o typie astmatycznym i podłożu alergicznym, a także zmiany czynnościowe polegające na upośledzeniu wydolności oddechowej. Na podstawie wyników badań toksyczności ostrej kobalt i jego związki nieorganiczne można zaklasyfikować do czynników toksycznych lub szkodliwych. W badaniach przewlekłych główne skutki działania toksycznego kobaltu dotyczyły zmian zapalnych i martwiczych nabłonka dróg oddechowych, a w większych dawkach zmian zwłóknieniowych dolnych partii układu oddechowego. W badaniach wpływu na rozrodczość kobalt wykazywał działanie fetotoksyczne. Badania NTP wykazały działanie rakotwórcze siarczanu kobaltu u myszy i szczurów. IARC zaklasyfikował kobalt i jego związki nieorganiczne do grupy 2B (związki o udowodnionym działaniu rakotwórczym na zwierzęta i nieudowodnionym działaniu rakotwórczym na ludzi). Do ustalenia wartości NDS dla kobaltu i jego związków nieorganicznych za skutek krytyczny przyjęto zmiany astmatyczne w układzie oddechowym o podłożu alergicznym, które manifestowały się kaszlem, świszczącym oddechem oraz spłyceniem oddechu. Zespół tych objawów określa się jako „hard metal asthma”. Większość opisywanych przypadków astmy było związanych z narażeniem na kobalt w przemyśle metali ciężkich. U kilku pacjentów z objawami “hard metal asthma” w badaniach immunolo-gicznych wykazano obecność specyficznych przeciwciał i/lub pozytywny wynik testu transformacji limfocytów. Badania te dotyczyły osób narażonych zarówno na sole kobaltu, jak i metal oraz proszek metalu. Narażenie na pyły kobaltu u pracowników przemysłu metali ciężkich (produkcja metali) oraz w rafine-riach (produkcja kobaltu) wywoływało zmiany czynnościowe w drogach oddechowych polegające na upośledzeniu wydolności oddechowej. Działanie kobaltu na inne narządy i układy, a w szczególności na skórę, układ krążenia, krew oraz tarczycę występowało po znacznie większych dawkach lub stężeniach związku. Z tego względu skutki te pominięto przy ustalaniu wartości dopuszczalnego stężenia kobaltu w powietrzu na stanowiskach pracy. Za postawę do wyznaczenia wartości NDS kobaltu i jego związków nieorganicznych przyjęto wyniki badania przeprowadzonego w Finlandii wśród pracowników zatrudnionych przy produkcji kobaltu. Na podstawie wyników badań stwierdzono, że ryzyko astmy wzrastało 5-krotnie u pracowników narażonych na siarczan kobaltu o stężeniu 0,1 mg/m3 (w przeliczeniu na kobalt). U pracowni-ków narażonych na aerozol siarczanu kobaltu o stężeniach < 0,1 mg/m3 przez 6 ÷ 8 lat nie wykazano wzrostu ryzyka przewlekłego zapalenia oskrzeli.Stężenie kobaltu wynoszące 0,1 mg/m3 przyjęto za wartość LOAEL i przy zastosowaniu odpowiednich współczynników niepewności zaproponowano wartość NDS równą 0,02 mg/m3 zarówno dla kobaltu, jak i jego związków nieorganicznych z uwzględnieniem narażenia na pyły zawierające kobalt. Wartość normatywu higienicznego na tym samym poziomie przyjęto w ACGIH i w Holandii. Mniejszą wartość normatywną kobaltu wynoszącą 0,01 mg/m3 przyjęto w Danii. W Niemczech, ze względu na udowodnione działanie rakotwórcze kobaltu u zwierząt doświadczalnych, nie ustalono dla kobaltu wartości MAK (grupa 3A). Nie było także wystarczających danych do zaproponowania wartości najwyższego dopuszczalnego stężenia chwilowego (NDSCh) kobaltu. Zaproponowano natomiast przyjęcie wartości dopuszczalnego stężenia w materiale biologicznym (DSB) dla stężeń kobaltu w moczu 15 g/l moczu (g/g kreatyniny) i we krwi 1 g/l. Przyjęto także, że normatyw należy oznaczyć literami: ,,I” – sub-stancja o działaniu drażniącym; „A” – substancja o działaniu uczulającym, „Ft” – substancja działa toksycznie na płód oraz „Rakotw.” – kategorię rakotwórczości związków należy ustalić na podstawie wykazu substancji niebezpiecznych wraz z ich klasyfikacją i oznakowaniem, np. dichlorek kobaltu – Rakotw. Kat. 2; R49; siarczan(VI) kobaltu – Rakotw. Kat. 2; R49.In most compounds, cobalt (Co) occurs at level II or level III of its value. Co compounds (III) react with different acids, producing salts, whereas the reactivity of Co II is less pronounced. This element, present in living organisms, is a microelement and is a component of vitamin B12. It is an essential component of alloys used in high-speed-cutting steel tools (alloys containing 45–50% of Co and 25–30 % of chromium), hard magnets, hard tools and others. Co compounds are used in the production of paints (Thénard blue, smalt) and lacquers in the glass-making and ceramic industries. In industrial conditions, fumes and dusts are the major sources of exposure. It is estimated that in Poland about 5000 persons are exposed to cobalt and its compounds. In 2000, an excessive exposure of workers to metallic Co (fumes and dusts) was found in a plant in the Silesian voivodeship. Twen-ty persons involved in the manufacture of ready-made metallic products (except for machines and other devices) were exposed; however, according to 2007 data provided by the Chief Sanitary In-spectorate, Co (fumes and dusts) maximum admissible concentrations (MAC = 0.05 mg/m3) were not exceeded. In the literature there are no data on Co acute intoxications in humans. Non-occupational chronic intoxications due to consumption of large quantities of cobalt sulfate fortified beer induced myocar-dial lesion, enhanced red blood cell count (polycythemia) and disturbed thyroid metabolism. In persons exposed to cobalt via inhalation and absorption through the skin, allergies and irritations are observed. The respiratory tract is its major target organ, hence asthma- and allergy-like lesions, as well as functional changes, involving the impairment of lung functions are most frequent. On the basis of the results of acute toxicity studies, cobalt and its inorganic compounds can be classi-fied as toxic or hazardous agents. Studies of chronic effects showed that inflammatory and necrotic lesions of respiratory epithelium are the main consequences of cobalt toxicity, and fibrosis of the lower parts of the respiratory tract can also be induced in the case of higher doses. The National Toxicology Program studies have evidenced carcinogenic effect of cobalt sulfate and the Internation-al Agency for Research on Cancer (IARC) has categorized cobalt and its compounds as group 2B (sufficient evidence of carcinogenicity in experimental animals and inadequate evidence in humans). To determine MAC values for cobalt and its inorganic compounds, allergic asthma lesions mani-fested by wheezing cough and shortness of breath were adopted as a critical effect. The syndrome comprising these manifestations is termed hard metal asthma. Most reported asthma cases were linked with exposure to cobalt in the heavy metal industry. In several cobalt-exposed patients with symptoms of hard metal asthma, immunological tests revealed the presence of specific antibodies and/or positive lymphocyte transformation test. Those persons had been exposed to cobalt salts, metallic cobalt and metallic powder. Exposure to cobalt dust in workers employed in the hard metal industry (metal production) and refineries (cobalt production) induced changes in respiratory functions, involving the impairment of 94 respiration efficiency. Co effects on other organs and systems, in general, and on the skin, circulatory system and thyroid gland, in particular, have been observed after higher doses or higher compound concentrations. That is why these effects have been disregarded in setting MAC values in the workstation ambient air. The results of a Finnish study carried out in workers engaged in cobalt production have been adopted as a basis for setting MAC values for cobalt and its inorganic compounds. These find-ings evidenced a five-fold increase in asthma incidence in workers exposed to Co sulfate at a concentration of 0.1 mg/m3 (converted into cobalt). In workers exposed to cobalt sulfate aerosol at a concentration of < 0.1 mg/m3 for 6 – 8 years no enhanced risk of chronic bronchitis has been found. Cobalt concentration of 0.1 mg/m3 has been adopted as the value of the lowest observed adverse effect level (LOAEL) and applying relevant uncertainty coefficients MAC value = 0.02 has been pro-posed for cobalt and its inorganic compounds, taking account of exposure to cobalt-containing dusts. The hygiene standard value at the same level was adopted by the American Conference of Govern-mental Industrial Hygiene (ACGIH) and in The Netherlands. A lower value (0.01 mg/m3) was adopted in Denmark. In Germany, the MAC value for cobalt has not been set on account of its suffi-ciently evidenced carcinogenicity in experimental animals (group 3A). Moreover, the data were in-sufficient to propose a short-term MAC (STMAC) value for cobalt. However, it has been suggested to adopt the value of admissible concentration in biological material (ACB) for Co concentration in urine, 15 μg/l urine (μg/g creatinine) and in blood, 1μg/l. The following standard denotations have been adopted: “I” – irritating substance; “A” – sensitizing substance; “Ft” – fetus toxic substance; and “Carcinogenic” – the category of carcinogenicity of compounds should be determined on the basis of the list of hazardous substances along with its classification and denotation, e.g., cobalt dich-loride – Carcinogenic, Cat. 2; R49; cobalt sulfate (VI) – Carcinogenic, Cat. 2; R49

Parallel inversion of refracted travel times of P and SH waves using a function approximation

The paper discusses a possibility to determine refracting horizons and layer velocities with an inversion method. The basic idea for this method is that the lateral changes both in layer thicknesses and wave propagation velocities in the media are described by a series expansion using adequately chosen basic functions. Coefficients of the functions are calculated (estimated) with a qualified LSQ inversion. The advantage of this method is that it can be used in such case where both the thicknesses and velocities vary laterally continuously and slowly), and a solution can also be obtained when no continuous travel time curve was measured - mainly in multilayer cases - for each layer. This paper shows a possibility to use this inversion method for compressional and polarized shear waves measured independently but parallel at the same profile. The longitudinal and the transversal wave velocities are independent physical parameters of the underground from each other. Knowing the distributions of both velocities in near surface structures, it is possible to compute the Poisson ratio, which is important information for solving geotechnical and environmental tasks. The paper shows the results of a field experiment

But-2-enal – mixture of Z (cis) and E (trans) isomers : documentation of proposed values of occupational exposure limits (OELs)

But-2-enal (aldehyd krotonowy) jest bezbarwną cieczą o ostrym, nieprzyjemnym zapachu. W handlu jest dostępny zazwyczaj jako mieszanina izomerów –Z cis) iE(trans),o przewadze izomeruE ≥ 90%. Ze względu na łatwo wyczuwalny i charakterystyczny ostry zapach, but-2-enal był dodawany do gazów opałowych jako środek ostrzegawczy (marker) do wykrywania wycieków i nieszczelności linii przesyłowych. Obecnie but-2-enal stosuje się głównie do wytwarzania kwasu sorbowego (kwas trans-heksa-2,4-dienowy), środka konserwującego żywność. Według danych Głównego Inspektoratu Sanitarnego w latach 2013-2014 w Polsce nie było pracowników zatrudnionych na stanowiskach pracy, gdzie występowało przekroczenie obowiązującej wartości najwyższego dopuszczalnego stężenia (NDS = 6 mg/m3, tj. 0,6 mg/m3) dla but-2-enalu. But-2-enal wchłania się dobrze do organizmu przez: drogi oddechowe, przewód pokarmowy oraz przez skórę. Ze względu na bardzo ostry, drażniący zapach but-2-enalu nie opisano przypadków ostrego zatrucia ludzi tym związkiem. U ochotników oraz pracowników narażonych na but-2-enal obserwowano działanie drażniące związku na oczy i błonę śluzową nosa. Nie ma w dostępnym piśmiennictwie danych dotyczących przewlekłego działania but-2-enalu na ludzi. Wyrażona medianami dawek letalnych ostra toksyczność but-2-enalu, którego działaniu poddano zwierzęta doświadczalne, pozwala zaklasyfikować związek jako toksyczny. Związek wykazuje silne działanie drażniące na: oczy, błonę śluzową nosa oraz drogi oddechowe. Nie ma w dostępnym piśmiennictwie danych dotyczących działania drażniącego oraz uczulającego związku na skórę zwierząt. W badaniach krótkoterminowych i podprzewlekłych na myszach i szczurach narażonych przez 13 tygodni na związek drogą dożołądkową wykazano głównie zmiany w przedżołądku, które obejmowały pogrubienie błony śluzowej przedżołądka ze zmianami grudkowatymi (tylko u szczurów) oraz cechy ostrego zapalenia. Natomiast w badaniu przewlekłym (113 tygodni) u szczurów, którym but-2-enal podawano w wodzie do picia, stwierdzono, niezależnie od wielkości dawki, zmiany nowotworowe w wątrobie i zmiany ogniskowe w komórkach wątroby. Skutków takich nie stwierdzono u szczurów narażonych na dwie większe dawki. But-2-enal nie wykazywał działania mutagennego w testach Amesa. Związek działał genotoksycznie, np. tworzył addukty z DNA. Na podstawie nielicznych danych wykazano, że but-2-enal działa szkodliwie na komórki rozrodcze. Związek nie jest klasyfikowany przez IARC ze względu na działanie rakotwórcze. Z przedstawionych w dokumentacji danych wynika, że głównym skutkiem działania toksycznego but-2-enalu o dużych stężeniach na ludzi i zwierzęta było silne działanie drażniące na oczy i błonę śluzową nosa, natomiast w przypadku zwierząt doświadczalnych także na drogi oddechowe. Za podstawę obliczenia wartości najwyższego dopuszczalnego stężenia (NDS) but-2-enalu (mieszaniny izomerów) oraz izomerów Z(cis) i E(trans) przyjęto niski próg detekcji zapachu (wartość OT50 » 0,20 mg/m3), a także wyniki badania, w którym oceniano częstość oddechów u dwóch szczepów myszy. Uzyskane wartości RD50 różniły się nieznacznie. Do ustalenia wartości NDS przyjęto 1/10 wartości RD50 wynoszącej 10,05 mg/m3 (3,5 ppm), tj. 1 mg/m3. But-2-enal jest substancją o silnym działaniu drażniącym, więc wartość najwyższego dopuszczalnego stężenia chwilowego (NDSCh) zaproponowano na poziomie 2 mg/m3. Zmniejszenie obowiązujących wartości dla but-2-enalu (mieszaniny izomerów) jest także uzasadnione działaniem genotoksycznym związku oraz prawdopodobnie rakotwórczym na zwierzęta doświadczalne, co było przyczyną nieustalenia wartości normatywnej przez SCOEL i MAK. Normatyw oznakowano „skóra” – wchłanianie substancji przez skórę może być tak samo istotne, jak przy na-rażeniu drogą oddechową oraz literą „I” – substancja o działaniu drażniącym.But-2-enal (crotonaldehyde) is a colourless liquid with a sharp odour. In commerce it is usually available as a mixture of Z (cis) and E (trans) isomers (with a predominance of an E isomer over 90%). Due to its easily recognizable and distinctive odour, but-2-enal was added to fuel gases as a marker to detect leakage and leakiness in transmission lines. Currently, but-2-enal is mainly used in the production of sorbic acid (trans, trans-2,4- -hexadienoic acid), a food preservative. According to the data of the Chief Sanitary Inspectorate, in Poland in the years 2013-2014, there were no workers exposed to but-2-enal in concentrations exceeding 0.1 TLV (Threshold Limit Value, TLV = 6 mg/m3 ), i.e. 0.6 mg/m3 . But-2-enal is well absorbed into the body by inhalation, through the skin and by ingestion. Because of the very sharp, irritating scent of but-2-enal, no cases of acute poisoning have been reported in humans. Volunteers and workers exposed to but-2- -enal suffered from irritating effects on eyes and nasal mucosa. There are no available data on chronic exposure of but-2-enal in humans. Acute toxicity of but-2-enal in experimental animals expressed in lethal dose mediators enable to classify this compound as toxic. It exhibits strong irritating effects on eyes, nasal mucous membranes and respiratory tract. There are no data on skin irritation and sensitization. In short-term and subchronic studies in mice and rats exposed intragastrically to but-2-enal for 13 weeks, predominant changes associated with the administration route were moted in the forestomach, including thickening of gastric mucosa with rickets (only in rats) and acute inflammation. Subchronic study (113 weeks) in rats, where but-2-enal was administered in drinking water (only at the lowest dose) resulted in tumours in liver and focal lesions in the liver cells. These effects have not been reported in rats exposed to two higher doses. But-2-enal was not mutagenic in Ames tests, but was genotoxic, e.g., caused DNA adducts. Few data indicate that but-2-enal has harmful effects on germ cells. The compound is not classified by IARC in terms of carcinogenicity. The major toxic effect of but-2-enal toxicity in humans and animals was a strong irritation to eyes and nasal mucosa. Irritation of respiratory tract in animals was also observed. As a basis for calculating TLV for but-2-enal (mixture of isomers), and Z (cis) and E (trans) isomers, the low odour detection threshold (OT50 0.20 mg/m3 ) was adopted. Moreover, results of study assessing respiratory rate in two mouse strains, where only slight differences in RD50 was noted, was taken into account. One tenth of the value of 10.05 mg/m3 (3.5 ppm), i.e., 1 mg/m3 , was used to determine the TLV. But-2-enal is strongly irritant, so the STEL (Short-Term Exposure Limit) value was proposed at 2 mg/m3 . The reduction of valid values for but- 2-enal (mixture of isomers) is also justified by the genotoxicity of the compound and possible carcinogenicity in experimental animals (which was due to the non-normative value of SCOEL and MAK). Norms are labelled with "skin" (absorption of the substance through the skin can be as important as exposure to the respiratory tract) and the letter "I" (irritant)

Refractory ceramic fibre – respirable fraction : documentation of proposed values of occupational exposure limits (OELs)

Włókna ceramiczne obejmują grupę bezpostaciowych lub krystalicznych syntetycznych włókien mineralnych charakteryzujących się właściwościami ognioodpornymi (tzn. stabilnością w wysokich temperaturach). Z reguły włókna ceramiczne są produkowane z tlenków metali (np. glinu, krzemu) lub z takich materiałów nietlenkowych jak węglik krzemu. Włókna wytwarzane do specjalnych zastosowań mogą zawierać takie pierwiastki, jak: cyrkon, tor, magnez, beryl, tytan, hafn, itr, a także inne domieszki, np. tytanian potasu. Włókna ceramiczne cechuje przede wszystkim duża odporność termiczna – maksymalna temperatura stosowania to 1650 °C. Włókna te charakteryzują się również dobrymi właściwościami izolacyjnymi: elektrycznymi, akustycznymi i cieplnymi oraz stosunkowo dużą odpornością chemiczną. Ze względu na swoje własności znalazły zastosowanie jako zamienniki azbestu do produkcji materiałów: termoizolacyjnych, izolacyjnych, uszczelniających oraz filtracyjnych. Zaopatrzenie w materiały z włókien ceramicznych jest bardzo duże i różnorodne, zarówno produkcji krajowej, jak i pochodzących z importu (płyty, kształtki, uszczelki, tektury, papier, maty, koce, taśmy, sznury, tkaniny, przędza oraz różne rodzaje luźnych włókien). Ceramiczne włókna mineralne dostają się do organizmu prawie wyłącznie przez drogi oddechowe. Na podstawie wyników badań epidemiologicznych stosunkowo dużych populacji narażonych na włókna ceramiczne wykazano, że mogą one działać drażniąco na skórę i spojówki oraz powodować ogniskowe włóknienie opłucnej. Obserwowano także upośledzenie czynności płuc (zmniejszenie wskaźników FEV1 i FVC), ale występowało ono prawie wyłącznie u palaczy tytoniu. Badania epidemiologiczne nie dały do chwili obecnej przekonujących dowodów wskazujących na wzrost ryzyka nowotworów związanych z działaniem tych włókien. Wynika to ze stosunkowo krótkiego okresu narażenia, ponieważ produkcję tego rodzaju włókien na skalę przemysłową rozpoczęto na początku lat 80. ubiegłego wieku, jak również z faktu, że znacząca część pracowników tego przemysłu była uprzednio narażona na azbest. Wyniki badań doświadczalnych, przeprowadzonych na zwierzętach laboratoryjnych (szczurach i chomikach) narażonych na włókna ceramiczne inhalacyjnie lub po ich wprowadzeniu do tchawicy, wskazują, że niektóre ceramiczne włókna mineralne mogą wywoływać nowotwory płuc (gruczolaki i raki) oraz opłucnej (międzybłoniaki). Nowotwory płuc i opłucnej występowały przeważnie u pojedynczych zwierząt. W niektórych badaniach ich liczba była związana ze stężeniem (lub dawką) włókien, względnie czasem narażenia. Również niektóre rodzaje włókien wprowadzone bezpośrednio do jam ciała (jamy opłucnowej lub brzusznej) wywoływały nowotwory wywodzące się z międzybłonka. Na podstawie istniejących danych doświadczalnych nie ma możliwości dokonania ilościowej oceny rakotwórczości włókien ceramicznych. Badania rozpuszczalności włókien w syntetycznych płynach ustrojowych nie dostarczyły przekonywających danych, że włókna trudno rozpuszczalne mają silniejsze działanie kancerogenne, jakkolwiek teoretyczne rozważania wydają się na ten fakt wskazywać. W ocenie ekspertów Międzynarodowej Agencji Badań nad Rakiem (IARC) istnieją dostatecznie udokumentowane wyniki badań doświadczalnych na zwierzętach świadczące o kancerogennym działaniu włókien ceramicznych. Brak jest natomiast jakichkolwiek danych o rakotwórczym działaniu włókien ceramicznych na człowieka, zatem w końcowej ocenie IARC zostały one zaliczone do czynników przypuszczalnie rakotwórczych dla człowieka (grupa 2.B). Natomiast eksperci Unii Europejskiej zaklasyfikowali ogniotrwałe włókna ceramiczne do specjalnych celów – określane bardziej szczegółowo jako syntetyczne włókna ceramiczne (krzemianowe) bez określonej orientacji, z zawartością tlenków alkalicznych i metali ziem alkalicznych (Na2O+K2O+CaO+MgO+BaO) mniejszą lub równą 18% wag. – do substancji rakotwórczych kategorii 2., czyli do substancji rozpatrywanych jako rakotwórcze dla ludzi, z przypisanym zwrotem H350i – „może powodować raka w następstwie narażenia drogą oddechową”. Ta sama klasyfikacja obowiązuje także w Polsce na mocy przepisów, zgodnie z rozporządzeniem Parlamentu Europejskiego i Rady (WE) nr 1272/2008. Na podstawie wyników badań epidemiologicznych, prowadzonych w Europie i Stanach Zjednoczonych do 1980 r., wykazano związek między poziomem narażenia i zwiększoną częstotliwością występowania takich objawów, jak: duszność, świszczący oddech, przewlekły kaszel, zmniejszenie wydolności płuc, podrażnienie skóry, oczu i górnych dróg oddechowych. Późniejsze badania obejmujące lata 80. do 2004 r. wskazują, że narażenie zawodowe pracowników od końca lat 80. nie wywierało szkodliwego wpływu na funkcję płuc, nie rozpoznano również blaszek opłucnowych ani chorób nowotworowych. Pierwsze badania czynnościowe płuc prowadzone w kohorcie amerykańskiej wykazały statystycznie istotne zmniejszenie wskaźników FVC i FEV1 wśród pracowników najbardziej narażonych (> 60 wł./cm3 + miesiące) w porównaniu do grupy najmniej narażonej ( 60 fib./cm3 + month) compared to the least exposed group (< 15 fib./cm3 + month). However, in a following study, no significant decrease in lung function was observed in the study group in a 7-year period. Based on the estimated average cumulative concentrations in the most vulnerable workers and in the 60-year-old group, TWAs were estimated at 0.27 fib./cm3 and 0.34 fib./cm3 . Given these values and no obvious side effects in these levels, the SCOEL proposed a limit value for refractory ceramic fibers at the level of 0.3 fib./cm3 . The authors of the documentation proposed the adoption of the highest concentration limit value (NDS) in Poland as it was proposed by SCOEL at 0.3 fib./cm3 , but this value applies to fibers classified as carcinogenic category 1.B, in accordance with the CLP regulation, whose average geometric mean length-weighted fiber diameter reduced by two standard geometric errors is less than 6 μm. Compliance of this concentration should protect workers exposed to refractory ceramic fibers from its harmful effects