Eye Tracking Impact on Quality-of-Life of ALS Patients

Chronic neurological disorders in their advanced phase are characterized by a progressive loss of mobility (use of upper and lower limbs), speech and social life. Some of these pathologies, such as amyotrophic lateral sclerosis and multiple sclerosis, are paradigmatic of these deficits. High technology communication instruments, such as eye tracking, can be an extremely important possibility to reintroduce these patients in their family and social life, in particular when they suffer severe disability. This paper reports and describes the results of an ongoing experimentation about Eye Tracking impact on the quality of life of amyotrophic lateral sclerosis patients. The aim of the experimentation is to evaluate if and when eye tracking technologies have a positive impact on patients' live

J Acquir Immune Defic Syndr

We describe HIV-1 evolutionary dynamics in the 4 participants from the TDF2-PrEP trial who became HIV-1 infected while prescribed emtricitabine and tenofovir disoproxil fumarate (FTC/TDF). At seroconversion, virus diversity in the 2 participants with detectable drug was only 0.05% (95% confidence intervals: 0.04 to 0.06) and 0.07% (0.06 to 0.08) compared with 2.25% (1.95 to 2.6) and 0.42% (0.36 to 0.49) in those with no detectable drug and 0.07%-0.69% in 5 placebo recipients (P > 0.5). At 10 months, diversity in adherent participants was only 0.37% (0.31 to 0.41) and 0.86% (0.82 to 0.90) compared with 0.5%-1.7% among participants who did not take FTC/TDF (P > 0.5). Although limited by the small number of infections that reduced the power to detect differences, we found that sequences from seroconverters with detectable drug were more homogeneous than those from placebo or nonadherent seroconverters.26689970PMC487657

“Farmacogenómica y el Profesional Farmacéutico” Qué es y por qué es importante para la profesión.

El “Primun non nocere” de Hipocrates de Cos ( Siglo V a.c.) sigue tras más de 2000 años de historia rigiendo la actividad profesional .Y el “método ensayo error” es uno de los pilares que sustentan la práctica médica y farmacéutica diaria. Una nueva ciencia básica y aplicada: la farmacogenómica está proporcionando métodos y herramientas que permiten que otros métodos y máximas, más acordes con el conocimiento existente se incorporen a nuestro quehacer. Por Farmacogenómica/Farmacogenética dos términos que se utilizan indistintamente se entiende el análisis clínico y estudio de variaciones genéticas en la persona que determinan la respuesta terapéutica. La farmacogenómica es importante porque hoy sabemos que frente a otras variables como: las interacciones, peso, sexo, etc. son los factores genéticos los que más contribuyen a la variabilidad en la respuesta (20-95%). Con frecuencia estos factores genéticos son críticos en la aparición de efectos adversos y responsables de la falta de respuesta en otros casos. Debemos tener presente en nuestro ejercicio profesional que la mayoría de los principios activos disponibles en el arsenal terapéutico se han desarrollado con unos conocimientos muy limitados a nivel molecular .Y es en este, donde las interacciones entre moléculas-proteinas inician la perseguida respuesta terapéutica . Veamos alguna de las posibles consecuencias que esta falta de conocimientos tiene sobre la eficacia y la seguridad de todo fármaco

“Farmacogenómica y el Profesional Farmacéutico” Qué es y por qué es importante para la profesión.

El “Primun non nocere” de Hipocrates de Cos ( Siglo V a.c.) sigue tras más de 2000 años de historia rigiendo la actividad profesional .Y el “método ensayo error” es uno de los pilares que sustentan la práctica médica y farmacéutica diaria. Una nueva ciencia básica y aplicada: la farmacogenómica está proporcionando métodos y herramientas que permiten que otros métodos y máximas, más acordes con el conocimiento existente se incorporen a nuestro quehacer. Por Farmacogenómica/Farmacogenética dos términos que se utilizan indistintamente se entiende el análisis clínico y estudio de variaciones genéticas en la persona que determinan la respuesta terapéutica. La farmacogenómica es importante porque hoy sabemos que frente a otras variables como: las interacciones, peso, sexo, etc. son los factores genéticos los que más contribuyen a la variabilidad en la respuesta (20-95%). Con frecuencia estos factores genéticos son críticos en la aparición de efectos adversos y responsables de la falta de respuesta en otros casos. Debemos tener presente en nuestro ejercicio profesional que la mayoría de los principios activos disponibles en el arsenal terapéutico se han desarrollado con unos conocimientos muy limitados a nivel molecular .Y es en este, donde las interacciones entre moléculas-proteinas inician la perseguida respuesta terapéutica . Veamos alguna de las posibles consecuencias que esta falta de conocimientos tiene sobre la eficacia y la seguridad de todo fármaco

DECODING MOLECULAR AND PHENOTYPIC PROPERTIES OF PROLIFERATING CELLS UNDER CONSTANT MITOTIC CHECKPOINT ACTIVATION

During mitosis, DNA material needs to be properly segregated. Chromosome segregation is triggered by the Anaphase Promoting Complex or Cyclosome (APC/C), an E3 ubiquitin ligase activated by its cofactor Cdc20. Activation of APC:Cdc20 is conditioned by the presence of optimal conditions for a proper partition of sister chromatids. Without such conditions, activation of APC/C:Cdc20 could lead to unequal chromosome segregation, by which an aneuploid progeny could arise. The Spindle Assembly Checkpoint (SAC) inhibits the activity of APC/C:Cdc20, blocking the progression through the cell cycle and thus preventing erroneous chromosome segregation. When cells experience a prolonged SAC activation, they may die in mitosis by apoptosis, or overcome the arrest and progress into the cell cycle even when chromosome segregation is impaired. The second scenario is also known as adaptation to the SAC (or mitotic slippage). Once adapted, cell proliferation can still be blocked (via apoptosis or G1 arrest) or cells can resume cell division. The latter case may establish a progeny of cells in which aneuploidy and genomic instability introduce large genetic variability, with potentially irreversible and deleterious effect on the cell population. Using S. cerevisiae as a model organism, we characterized a population of cells escaped from a prolonged mitotic arrest, which we called adapted cells. Proteomic analysis of these cells revealed large rewirings of biological processes and pathways, suggesting a pseudo "differentiated" state for adapted cells. The cell cycle of adapted cell is heavily modified, to account for the chronic inhibition of APC/C:Cdc20. On the one hand, APC/C:Cdc20 itself become less responsive to the SAC, as observed in a population of cells where we uncoupled adaptation from missegregation. We showed that cellular size was not responsible for the partial recovery of APC/C:Cdc20 activity in the presence of the SAC. Our data rather suggest a role for Cdc28-mediated phosphorylation. On the other hand, other activators of APC/C like Cdh1 become essential, unlike what observed in a regular cell cycle. The synthetic lethality of adapted cells with mitotic exit genes suggests potential molecular targets for specific inhibition of adapted cells