(The) association between sarcopenia and metabolic syndrome

역학건강증진학과/석사연구목적 근감소증은 각종 신체기능의 감소 및 장애를 가져오고 노화와 신체기능의 장애는 지방량, 특히 내장지방을 증가시키므로 대사증후군과 심혈관계 질환을 발생시키는 중요한 인자이며 사망의 위험성도 증가시킨다고 알려져 있다. 따라서 본 연구에서는 대표성이 있는 국민건강영양조사 제 4기 2차년도(2008) 자료를 이용하여 한국인에서 보고된 ASM/height²과 ASM/weight의 지표로 정의한 근감소증과 대사증후군과의 관련성을 알아보고자 한다.대상 및 방법 연구대상은 국민건강영양조사 (KNHANES) 제 4기 2차년도(2008) 자료를 이용하여 20세-92세의 성인 2,713명(남성 1,139명, 여성 1,574명)을 대상자로 하였다. 대상자들은 신체계측, 혈액검사, 설문조사, Dual energy X-ray absorptiometry(DEXA)를 이용하여 체지방검사가 이루어진 자이다. 대사증후군의 정의는 NCEP-ATP Ⅲ을 사용하였고, 허리둘레는 2000년 Asia -Pacific Criteria (APC: 아시아-태평양지역의 비만에 대한 기준)를 기준으로 사용하였다. 근감소증의 정의는 성별 특이 젊은 집단의 평균의 ASM/height² -2 표준편차 이하, ASM/height² -1 표준편차 이하, ASM/weight -1 표준편차 이하, 성별 특이 집단의 ASM/height² 을 오 분위로 나누어 2 하위그룹 총 네 가지 지표를 사용하였다.연구결과 근감소증의 유병률은 ASM/height² -2 표준편차 이하로 정의했을 때, 남성 5.97 %, 여성 2.29%, ASM/height² -1 표준편차 이하로 정의했을 때, 남성 22.74%, 여성 11.50%, ASM/weight -1 표준편차 이하로 정의했을 때, 남성 18.88 %, 여성 22.55%, ASM/height² 을 오 분위로 나누어 2 하위그룹으로 정의했을 때, 남성 41.44%, 여성 41.11%,로 나타났다. 근감소증에 따른 대사증후군의 유병률은 ASM/weight -1 표준편차 이하로 정의 했을 때, 남성에서 정상군 12.66%, 근감소증군 32.56%, 여성에서 정상군 10.50%, 근감소증군 25.35%로 나타났다. 근감소증에 따른 대사증후군의 위험은 ASM/weight -1 표준편차 이하로 정의 했을 때, 연령 보정 후 정상군에 비해 남성이 3.23배, 여성이 2.34배 높았다.결론 한국인에게서 각 다른 정의를 이용한 근감소증의 유병률과 분리점을 알 수 있었으며 근감소증 지표로 ASM/height²보다 ASM/weight를 사용하였을 때 근감소증군에서 대사증후군의 위험이 통계적으로 유의하게 높았다.restrictio

Hypoxia-Induced S100A8 Expression Activates Microglial Inflammation and Promotes Neuronal Apoptosis

S100 calcium-binding protein A8 (S100A8), a danger-associated molecular pattern, has emerged as an important mediator of the pro-inflammatory response. Some S100 proteins play a prominent role in neuroinflammatory disorders and increase the secretion of pro-inflammatory cytokines in microglial cells. The aim of this study was to determine whether S100A8 induced neuronal apoptosis during cerebral hypoxia and elucidate its mechanism of action. In this study, we reported that the S100A8 protein expression was increased in mouse neuronal and microglial cells when exposed to hypoxia, and induced neuroinflammation and neuronal apoptosis. S100A8, secreted from neurons under hypoxia, activated the secretion of tumor necrosis factor (TNF-alpha) and interleukin-6 (IL-6) through phosphorylation of extracellular-signal-regulated kinase (ERK) and c-Jun N-terminal kinase (JNK) in microglia. Also, phosphorylation of ERK via the TLR4 receptor induced the priming of the NLRP3 inflammasome. The changes in Cyclooxygenase-2 (COX-2) expression, a well-known inflammatory activator, were regulated by the S100A8 expression in microglial cells. Knockdown of S100A8 levels by using shRNA revealed that microglial S100A8 expression activated COX-2 expression, leading to neuronal apoptosis under hypoxia. These results suggested that S100A8 may be an important molecule for bidirectional microglia-neuron communication and a new therapeutic target for neurological disorders caused by microglial inflammation during hypoxia