4 research outputs found
(The) effects of nitric oxide synthase inhibitor on sensitization of dorsal horn neuron
์ํ๊ณผ/๋ฐ์ฌ[ํ๊ธ]
๋ง์ด์ ๊ฒฝ ์์ํ์๋ ์๋ฐ์ ํต์ฆ์ ํฌํจํ์ฌ ์ฌ๋ฌ ํํ์ ํต์ฆ์๊ทน์ ๋ํด ํต์ฆ์ ๊ฐํ๊ฒ ๋๋ผ๋ hyperalgesia์ ๋นํต์ฆ์๊ทน์ธ ๋ฎ์ ๊ฐ๋์ ์๊ทน์ ๋ํด ํต๊ฐ์ผ๋ก ๋๋ผ๋ allodynia (์ด์งํต)๋ฑ ์ฌ๋ฌ ํต๊ฐ๊ณผ๋ฏผ ํ์์ ๋ณด์ธ๋ค. ์ด์ ๋ํ ๊ธฐ์ ์ ์ผ๋ถ๋ ์์๋ ๋ง์ด์ ๊ฒฝ์ผ๋ก๋ถํฐ ์๋ฐ์ ์ธ ํ๋์ ์์ด ๋ฐ์๋๊ณ ์ด๋ฌํ ๋น์ ์์ ์ธ ์ ํธ์ ์ํด ์ฒ์ํ๊ฐ์ ๊ฒฝ์ธํฌ์ ํฅ๋ถ์ฑ์ด ์ฆ๊ฐ ์ฆ ๊ฐ์๋๊ธฐ ๋๋ฌธ์ผ๋ก ์๊ฐํ๊ณ ์์ผ๋ฉฐ ์ด๋ฌํ ํญ์ง๋ ์ฒ์ํ๊ฐ์ธํฌ์ ํ์ฑ๋๊ฐ ํ๋ํ์ ๊ฒ์ฌ์์ ๋ํ๋๋ ํต๊ฐ๊ณผ๋ฏผ ํ์๊ณผ ์ฐ๊ด๋์ด์์ผ๋ฆฌ๋ผ ์๊ฐํ๊ณ ์๋ค.
ํํธ ์ค์ถ์ ๊ฒฝ๊ณ์์ ์ฐํ์ง์๊ฐ ์ค์ํ ์ ํธ์ ๋ฌ๋ฌผ์ง์ค์ ํ๋๋ก ์ธ์๋๋ฉด์ ๊ทผ๋์๋ ํต์ฆ๊ณผ๋ฏผ ํ์๊ณผ๋ ์ฐ๊ด๋์ด ์์์ด ์ ์ฐจ ์๋ ค์ง๊ณ ์๋ค ์ต๊ทผ ์ ๊ฒฝ๋ณ์ฑ ํต์ฆ ๋๋ฌผ๋ชจ๋ธ์์ ํต๊ฐ๊ณผ๋ฏผ ํ์์ด ์ฐํ์ง์ํฉ์ฑํจ์ ์ต์ ์ ์ ์ํด ์ต์ ๋๋ค๋ ์ฌ์ค์ด ํ๋ํ์ ์ฐ๊ตฌ๋ฅผ
ํตํด ๋ณด๊ณ ๋ ๋ฐ ์๋ค. ๋ฐ๋ผ์ ๋ณธ ์คํ์์๋ ์ ๊ฒฝ๋ณ์ฑ ํต์ฆ ๋๋ฌผ๋ชจ๋ธ์ ์ด์ฉํ์ฌ ์ด์จ์๋์ ์ผ๋ก ํฌ์ฌํ ์ฐํ์ง์ํฉ์ฑํจ์ ์ต์ ์ (N**G-nitro-L-arginine methylester: L-NAME)๊ฐ ๊ธฐ๊ณ์ ์๊ทน์ ๋ํ ์ฒ์ํ๊ฐ์ธํฌ์ ์ ๊ธฐ์ ํ์ฑ๋์ ์ด๋ค ์ํฅ์ ๋ฏธ์น๋์ง ๊ด์ฐฐํ์ฌ
์ฒ์ํ๊ฐ์ธํฌ์ ๊ฐ์ํ์ ์ ์ฐํ์ง์๊ฐ ๋งค๊ฐ๋์ด ์์ ๊ฐ๋ฅ์ฑ์ ์ ๊ธฐ์๋ฆฌํ์ ๋ฐฉ๋ฒ์ผ๋ก ๊ฒ์ฆํ๊ณ ์ ํ์๋ค. ๊ฒฐ๊ณผ๋ฅผ ์์ฝํ๋ฉด ๋ค์๊ณผ ๊ฐ๋ค.
1.์ ๊ฒฝ๋ณ์ฑ ํต์ฆ ๋ชจ๋ธ์ฅ์ ๊ฒฝ์ฐ ์ ์์ฅ์ ๋น๊ตํ์ฌ ๊ธฐ๊ณ์ ์๊ทน์ ๋ํ ์ฒ์ํ๊ฐ์ธํฌ์ ์ ๊ธฐ์ ํ์ฑ๋๊ฐ ํญ์ง๋์ด ์์์ผ๋ฉฐ ๋ฐ๋ผ์ ๊ธฐ๊ณ์ ์๊ทน์ ๋ํ ๋ฐ์์ด ๊ฐ์๋์ด ์์์ ์ ์ ์์๋ค.
2.์ ์์ฅ์ ๊ฒฝ์ฐ ์ฐํ์ง์ํฉ์ฑํจ์ ์ต์ ์ ๊ฐ ์ ํด์๊ทน์ ๋ํ ์ฒ์ํ๊ฐ์ธํฌ์ ํ์ฑ๋๋ฅผ ์ ํ์ ์ผ๋ก ์ต์ ํ์๋ค.
3.์ ๊ฒฝ๋ณ์ฑ ํต์ฆ ํ ๋ธ์ฅ์ ๊ฒฝ์ฐ์๋ ์ฐํ์ง์ํฉ์ฑํจ์ ์ต์ ์ ์ ์ํด ์ ํด์๊ทน ๋ฟ์๋๋ผ ๋น์ ํด์๊ทน์ ๋ํ ํญ์ง๋ ๋ฐ์๋ ์ต์ ๋์๋ค.
์ด์์ ๊ฒฐ๊ณผ๋ก๋ถํฐ ์ฒ์์์์ ์ฐํ์ง์ํจ์๊ณ๊ฐ ์ ํด์๊ทน์ ์ํ ์ ์์ ์ธ ํต์ฆ์ ๋ฌ๊ณผ์ ์ ๊ด์ฌ ํ ๋ฟ ์๋๋ผ ๋ง์ด์ ๊ฒฝ ์ด ์์๋ ๊ฒฝ์ฐ์๋ ํต์ฆ๊ณผ๋ฏผ ๋ฐ ๊ฐ์๊ธฐ์ ์๋ ๊ด์ฌํ๊ณ ์์์ ์ ์ ์์๋ค.
[์๋ฌธ]
Partial nerve injury to a peripheral nerve may induce the development of neuropathic pain which is characterized by symptoms such as spontaneous burning pain, allodynia and hyperalgesia. Though underlying mechanism has not fully understood, sensitization of dorsal horn neurons may contribute to generate such symptoms. Nitric oxide acts as an inter- and intracellular messenger in the nervous system and is produced from L-arginine by nitric oxide synthase (NOS). Evidence is
accumulating which indicate that nitric oxide may mediate nociceptive information transmission. Recently, it has been reported that NOS inhibitor suppress neuropathic pain behavior in an neuropathic pain animal model.
This study was conducted to determine whether nitric oxide is involved in the sensitizationof dorsal horn neurons in neuropathic animal model. Neuropathic animal model was made by tightly ligating left L5 and L6 spinal nerve and we examined the
effects of ionto-phoretically applied NOS inhibitor (L-NAME) on dorsal horn neuron's response to mechanical stimuli in receptive fields.
In normal animal, NOS inhibitor specifically suppressed responses to noxious stimuli. In neuropathic animal, dorsal horn neuron's response to mechanical stimuli was enhanced and NOS inhibitor suppress the dorsal horn neuron's enhanced response
to non-noxious stimli as well as those to noxious stimuli. These result suggests that nitric oxide may mediate nociceptive transmission in normal animal and also mediate sensitization of dorsal horn neuron in neuropathic pain state.ope
Natural killer cell activity in Naegleria fowleri infected mice
์ํ๊ณผ/์์ฌ[์๋ฌธ]
[ํ๊ธ]
์๋ฐ์ฑ ์๋ฉ๋ฐ์ฑ ์๋ง ๋์ผ์ ์ผ์ผํค๋ ๋ณ์์ฑ์ด ๊ฐํ ์์ ์ํ ์๋ฉ๋ฐ์ธ Naegleria f
owleri์ ์์ํ์ ๋ง์ฐ์ค ๋น๊ฐ์ ์ ์ข
์ํจ ํ 12์๊ฐ, 1์ผ, 2์ผ, 3์ผ, 5์ผ์งธ์ ๋น์ฅ ์ธ
ํฌ์ ์์ฐ์ด ์ธํฌ ๋
์ฑ์ ์ธก์ ํ์๋ค. (51)**Cr ๋ฐฉ์ถ ๊ฒ์ฌ๋ฒ๊ณผ ๋จ์ธํฌ ๋
์ฑ ๊ฒ์ฌ์ ์ํ
์ฌ ํ์ ์ธํฌ ๊ฒฐํฉ๋ฅ, ํ์ฑ ์์ฐ์ด ์ธํฌ, Vmax ๋ฐ ์ฌ์ํ๋ฅ์ ์ธก์ ํ์๋ค. ๊ฐ์ผ ๋ง์ฐ์ค
์ ์ฌ๋ง๋ฅ ์ ์ ์ข
ํ 20์ผ๊น์ง 76.70%์์ผ๋ฉฐ ์ฌ๋งํ ๋ง์ฐ์ค์ ํ๊ท ์์กด๊ธฐ๊ฐ์ 12.87ยฑ0.
71์ผ์ด์๋ค. ์์ฐ์ด ์ธํฌ์ ๋
์ฑ์ ์๋ฉ๋ฐ ์ ์ข
ํ 12์๊ฐ์งธ์ ๋์กฐ๊ตฐ์ ๋นํ์ฌ ์ ์ํ๊ฒ
์ฆ๊ฐํ๊ธฐ ์์ํ์ฌ ์ ์ข
ํ 1์ผ์งธ ์ฆ๊ฐํ์๋ค. ํ์ ์ธํฌ ๊ฒฐํฉ๋ฅ๊ฐ์๋ ๊ฒฝ๊ณผ ๊ธฐ๊ฐ๋ณ๋ก ์
์ํ ์ฐจ์ด๊ฐ ์์์ผ๋ฉฐ ํ์ฑ ์์ฐ์ด ์ธํฌ์ ์ฌ์ํ๋ฅ์ ์์ฐ์ด ์ธํฌ์ ๋
์ฑ์ด ์ฆ๊ฐํจ์ ๋ฐ
๋ผ ์ฆ๊ฐํ์๋ค.
๋ฐ๋ผ์ ์ด์์ ๊ฒฐ๊ณผ๋ฅผ ์ข
ํฉํ์ฌ N.fowleri๊ฐ ์์ฐ์ด ์ธํฌ์ ํ์ฑ์ ๋ฏธ์น๋ ์ํฅ์ ๋ณด๋ฉด
์์ฐ์ด ์ธํฌ์ ๋
์ฑ์ด ์ฆ๊ฐํจ์ ๋ฐ๋ผ ํ์ฑ ์์ฐ์ด ์ธํฌ ๋ฐ ์ฌ์ํ๋ฅ์ด ์ฆ๊ฐ ํ์๊ณ ํ์
์ธํฌ ๊ฒฐํฉ๋ฅ์๋ ์ํฅ์ ๋ฏธ์น์ง ์๋ ๊ฒ์ผ๋ก ๋ํ๋ฌ๋ค.
Natural Killer cell activity in Naegleria fowleri infected mice
Kyu-Rae Lee
Department of Medical Science, The Graduate School, Yonsei University
(Directed by Prof. Kyung-il Im, M.D.)
The natural killer (NK) cell activity of splenocytes and recycling capacity of NK
cells was observed by combining the (51)**Cr-release cytotoxicity assay (Ulberg and
Jonadal, 1981) and single cell cytotoxicity assay against YAC-1 (Cikes et al.,
1973; Grimm and Banavida, 1979; Bradley and Bonavida, 1982).
The ICR mice were infected intranasally with Naegleria fowleri that is pathogenic
free-living amoebae. The mice infected with 1 x 10**5 trophozoites showed mortality
rate of 76.7% and mean survival time of 12.9 days.
The cytotoxic activity of NK cell in infected mice was significantly higher than
that of non-infected mice during the period between 12 hours and day 3 after
infection, and highest on day 1. The taret-binding capacity of NK cells were not
different from that of non-infected mice. Maximal killing potential(Vmax) and
maximal recycling capacity (MRC) were remarkably increased in the infected mice as
compared with the control mice.
The results obtained in this observation indicated that elevated NK cell activity
in mice infected with Naegleria fowleri was not due to target-binding capacity of
NK cells but due to the increased activity of NK cells and increased recycling
capacity of the individual NK cells.restrictio