Crámer-Lundberg 風險模型及其擴散近似之最適再保險策略

再保險是保險公司管理風險的有力工具。如果我們將保險公司隨時間變化的淨利潤建模為一個隨機過程，將再保險策略視為一個控制過程，那麼最小化這種隨機過程的破產機率就是一個隨機控制問題。本文旨在尋找最適再保險策略，使破產機率最小化。與許多其他隨機控制問題一樣，我們使用哈密頓-雅可比-貝爾曼方程來求解該問題

以政策擴散理論分析全球再生能源擴散

本研究採用政策擴散理論的架構探討影響國家層級全球再生能源擴散的因素。本研究採用的政策擴散理論架構包含四個擴散途徑：學習、競爭、強制及公民壓力。同時也考慮三個內部因素: 經濟狀況、碳排濃度及政治穩定度。資料涵蓋168個國家並橫跨2009到2016年，共有八年的年度資料。研究分析可分為二大部份。第一部份是使用八年的追蹤資料與最小平方虛擬變數模型來檢視長期下變數間的關係。第二部份則是運用地理加權迴歸模型揭開變數的區域係數在空間分佈的情況。研究結果指出學習途徑、競爭途徑、強制途徑及經濟狀況與全球再生能源的擴散呈正向關係，碳排濃度則呈負向關係，公民壓力途徑與政治穩定度的結果則不顯著。此外，根據地理迴歸模型的結果，所有變數的區域係數皆有空間群聚的現象。因而能夠推論政策擴散途徑與內部因素的強度在空間分佈有區域間的差異

[[alternative]]The study of effecting asset allocation foctors-comparison of the college teacher and normal public

碩士[[abstract]]有關資產配置相關議題已經被討論了超過五十年，但多是針對產業、公司及基金，少數是探討個人的部份；而探討個人理財書籍也充斥於坊間書局，但針對個人資產配置的相關文獻卻相對少。 本研究以問卷調查方式，並以信度分析、單因子變異數分析來探討人口統計、風險承擔和投資行為對於投資人資產配置的影響，同時針對大學教師和一般民眾，再進行比較。 本研究最大貢獻為發現以大學教師而言「風險承擔對資產配置沒有顯著影響」，以數據推論是因為大學教師整體風險承擔程度較低且又集中才會造成此種結果。 而投資行為中的投資目標和投資經驗，人口統計中的性別、年齡、收入、時間期限、學歷、家庭狀況無論是大學教師或一般民眾都會對資產配置產生顯著影響，宗教信仰則是對兩者族群都無顯著影響。[[abstract]]Issues related to asset allocation have been discussed for over fifty years. However, most of them focused only on industries, companies and mutual funds and very little was on personal investment. In addition, many different kinds of personal finance books are in book stores but very few discuss personal asset allocation. This study first uses survey, reliability analysis and one-way ANOVA to understand if the statistics of population, risk taking and investment behavior affect personal asset allocation. This study then compares the differences in personal asset allocation between college teachers and the general public. The most important contribution is: "Risk taking does not affect college teachers'' asset allocation." Our data shows that this conclusion is because most college teachers have low risk taking. This thesis shows that the factors that affect asset allocation for both college professors and general public include: investment goal and experiences from investment behavior, and gender, age, income, expected deadline, academic background, and family from statistics of population. This thesis also shows that religion does not affect either group.[[tableofcontents]]目錄 目錄 IV 表目錄 VI 圖目錄 IX 第一章 緒論 1 第一節 研究背景 1 第二節 研究動機與目的 3 第三節 研究流程 4 第二章 文獻回顧 5 第一節 個人理財之資產配置 5 第二節 風險承擔 11 第三節 其他影響資產配置的因素 19 第三章 研究方法 23 第一節 研究架構 23 第二節 研究假設 24 第三節 研究對象及限制 24 第四節 研究工具 25 第五節 操作型定義 27 第六節 資料分析方法 29 第四章 資料分析結果 30 第一節 針對大學教師族群 30 第二節 針對一般大眾 56 第三節 兩者比較 79 第五章 結論與建議 81 第一節 研究結論 81 第二節 建議 82 參考文獻 83 附錄---問卷 87 表目錄 表2.3 財務冒險量表 18 表4.2 大學教師族群樣本分析表 32 表4.3 大學教師族群資產配置分配表 33 表4.4 大學教師族群性別對資產配置影響ANOVA表 34 表4.5 大學教師族群性別-資產配置持有比例表 34 表4.6 大學教師族群生命階段對資產配置ANOVA表 35 表4.7 大學教師族群生命階段-資產配置持有比例表 36 表4.8 大學教師族群婚姻狀況對資產配置影響ANOVA表 37 表4.9 大學教師族群婚姻狀況-資產配置持有比例表 38 表4.10 大學教師族群扶養人數對資產配置ANOVA表 38 表4.11 大學教師族群婚扶養人數-資產配置持有比例表 39 表4.12 大學教師族群收入對資產配置ANOVA表 40 表4.13 大學教師族群收入-資產配置持有比例表 41 表4.14 大學教師族群最高學歷對資產配置ANOVA表 42 表4.15 大學教師族群婚最高學歷-資產配置持有比例表 42 表4.16 大學教師族群宗教信仰對資產配置影響ANOVA表 43 表4.17 大學教師族群風險承擔分類表 44 表4.18 大學教師族群風險承擔對資產配置ANOVA表 45 表4.19 大學教師族群投資經驗人數分佈表 46 表4.20 大學教師族群投資經驗對資產配置ANOVA表 46 表4.21 大學教師族群婚投資經驗-資產配置持有比例表 47 表4.22 大學教師族群時間期限人數分佈表 48 表4.23 大學教師族群時間期限對資產配置影響ANOVA表 48 表4.24 大學教師族群婚投資經驗-資產配置持有比例表 49 表4.25 大學教師族群投資目標人數分佈表 50 表4.26 大學教師族群財務目標對資產配置ANOVA表 51 表4.27 大學教師族群婚投資目標-資產配置持有比例表 52 表4.28 教師族群ANOVA整合表 53 表4.29 一般大眾樣本分析表 57 表4.30 一般大眾資產配置分配表 58 表4.31 一般大眾性別對資產配置影響ANOVA表 59 表4.32 一般大眾性別-資產配置持有比例表 59 表4.33 一般大眾生命階段對資產配置ANOVA表 60 表4.34 一般大眾生命階段-資產配置持有比例表 60 表4.35 一般大眾婚姻狀況對資產配置影響ANOVA表 61 表4.36 一般大眾婚姻狀況-資產配置持有比例表 62 表4.37 一般大眾扶養人數對資產配置ANOVA表 62 表4.38 一般大眾扶養人數-資產配置持有比例表 63 表4.39 一般大眾收入對資產配置影響ANOVA表 64 表4.40 一般大眾收入-資產配置持有比例表 65 表4.41 一般大眾最高學歷對資產配置影響ANOVA表 66 表4.42 一般族群最高學歷-資產配置持有比例表 66 表4.43 一般大眾宗教信仰對資產配置影響ANOVA表 67 表4.44 一般大眾風險承擔分類表 68 表4.45 一般大眾風險承擔對資產配置影響ANOVA表 69 表4.46 一般族群最高學歷-資產配置持有比例表 69 表4.47 一般大眾投資經驗人數分佈表 70 表4.48 一般大眾投資經驗對資產配置影響ANOVA表 70 表4.49 大學教師族群婚投資經驗-資產配置持有比例表 71 表4.50 一般大眾時間期限人數分佈表 72 表4.51 一般大眾時間期限對資產配置影響ANOVA表 72 表4.52 一般大眾投資經驗-資產配置持有比例表 73 表4.53 一般大眾投資目標人數分佈表 74 表4.54 一般大眾財務目標對資產配置影響ANOVA表 75 表4.55 一般大眾投資目標-資產配置持有比例表 75 表4.56 一般大眾ANOVA整合表 76 表4.57 教師族群及一般大眾變數影響資產配置ANOVA比較表 79 圖目錄 圖1.1 研究流程圖 4 圖3.1 研究架構 23 圖4.1 大學教師族群資產配置比例圖 33 圖4.2 大學教師族群扶養人數分配表 37 圖4.3 大學教師族群投資目標分佈圖 50 圖4.4 一般大眾資產配置比例圖 58 圖4.5 一般大眾扶養人數分配表 61 圖4.6 一般大眾投資目標分佈圖 74[[note]]學號: 695610286, 學年度: 9

[[alternative]]LCD industry competition and business strategy analysis-a case study of S company behavior in TWN

碩士[[abstract]]全球平面顯示器(FPD)市場正在面臨轉換的變革，隨著LCD應用於中小型消費性電子產品的滲透率持續增加，以及液晶電視取代傳統映像管電視的風潮促使大尺寸面板的世代推進。面板廠面對2007年到2008年的產業循環高峰，正準備坐享豐碩利潤成果。然而，在台灣、日本、韓國液晶產業三足鼎立的競爭態勢下，五代廠以下與八代廠以上的產能在未來即將不斷釋出; 消費性電子市場的應用與面板產能不斷增溫是否能相互輝映，有待後續的驗證。 本研究首先來運用外在環境分析如產業分析理論來探討台、日、韓LCD產業的產業特性並勾勒出未來產業發展前景，緊接著伴隨五力分析與描述目前產業內競爭態勢。最後結合內部環境分析如SWOT分析與策略地圖中的四大構面，尋求具備與低成本、差異化與集中化三種策略行為結合的關鍵成功要素，以供個案廠商總公司持續獲利以及分公司在台灣永續經營的參考。期望藉由此文對於身處產業中同為技術領先地位的領導廠商以及後續相關研究者，有實質上的參考貢獻。[[abstract]]Global FPD market is under revolution, it caused by increasing LCD application on handheld products and large size LCD into TV market to replace traditional CRT TV.LCD makers are enjoying high profit during the year of 2007-2008. However, under Taiwan, Japan and Korea three countries main competition, capacity gradually come out. Finally consumer products demand would follow same increasing trend or not, it needs to be proved. The thesis applies Industrial Analysis and Five Force Model into the discussion for above three main countries competition status and LCD industry future development. Besides adopts SWOT Analysis and Strategy Map to look for Key Success Factors that contains Porter three common strategies. To be reference for this case S company that constant profit and permanent operation in Taiwan. Eventually, hope this thesis would make essential contribution to same technical leadership level and following students.[[tableofcontents]]目錄 目錄 iv 表目錄 vii 圖目錄 viii 第一章 緒論 1 第一節 研究背景與動機 1 第二節 研究目的 3 第三節 研究範圍 3 第四節 研究流程 4 第二章 文獻探討 6 第一節 產業分析理論探討 6 第二節 策略理論探討 18 第三節 競合分析 25 第三章 研究設計 33 第一節 研究方法 33 第二節 研究架構 33 第三節 資料蒐集 35 第四節 研究限制 35 第四章 產業沿革概要 37 第一節 產業沿革與定義 37 第二節 總體環境分析 43 第三節 產業發展現況與趨勢 44 第四節 產業結構分析 49 第五節 液晶產業BCG模型範例 61 第五章 個案廠商分析 64 第一節 個案廠商簡介 64 第二節 個案績效 67 第三節 市場競爭地位分析 70 第四節 個案廠商SWOT分析 73 第五節 個案廠商未來策略規劃 83 第六節 個案公司行銷策略 96 第六章 結論與建議 101 第一節 結論 101 第二節 建議 106 參考文獻 110 中文部份 110 英文部份 112 表目錄 表2-1 SWOT分析圖 16 表2-2 經營策略分類 19 表2-3 產品-市場擴張矩陣 30 表2-4 Ansoff 多角化分類 30 表4- 1 LCD產業五力分析 50 表4- 2夏普液晶面板主要生產廠房 52 表4- 3 LCD產業鏈關係與客群區分 57 表5-1 個案公司的液晶生產據點 67 表5-2 個案公司總社營業額狀況 67 表5-3 個案公司總社區域營業額 68 表5-4 個案公司台灣營業額狀況 69 表5-5 個案公司BCG構面分析 84 表5-6 個案公司目標客戶 (以PDA Phone/ PND為例) 85 表5-7 個案公司產品應用分類 97 表6-1 產業五力分析結論 102 表6-2 個案SWOT分析之對策 106 圖目錄 圖1-1 液晶產業循環周期預測圖 1 圖1-2 本論文研究流程圖 5 圖2-1 產業分析理論 7 圖2-2 寡占市場架構圖 9 圖2-3 BCG矩陣圖 11 圖2-4 五力分析圖 13 圖2-5 技術生命週期各階段之市場交易成長 17 圖2-6 功能部門架構 21 圖2-7 Ansoff 事業經營策略矩陣 22 圖2-8 策略地圖展開 25 圖2-9 競爭優勢構面 28 圖3-1 研究架構圖 34 圖4-1 液晶顯示器種類 37 圖4-2 TFT-LCD三大分類 38 圖4-3 TFT-LCD結構圖 39 圖4-4 世代廠規模與面板尺寸大小 41 圖4-5 中小尺寸面板與消費性產品應用示意圖 42 圖4-6 大尺寸LCD面板出貨量與應用別變化 45 圖4-7 全球中小尺寸面板銷售預測 47 圖4-8 大尺寸面板產新增產能比較 47 圖4-9 面板廠中小尺寸產線分佈圖 49 圖4-10 中小尺寸面板廠商群組－依應用領域劃分 54 圖4-11 面板關鍵零組件示意圖 55 圖4-12 液晶電視面板前五大客戶示意圖 58 圖4-13 全球面板廠LTPS產能 59 圖4-14 2005-2011年全球LTPS面板規模 60 圖4-15 OLED應用範圍產品別 61 圖4-16 2007-2010年中小尺寸面板應用年複合成長率 62 圖4-17 液晶面板應用與BCG模型 62 圖5-1 2006年個案公司全球中小尺寸 面板市佔率 70 圖5-2 2006年個案公司全球手機/個人數位助理/可攜式影音播放器 面板市佔率 70 圖5-3 2006年個案公司全球娛樂系統/ 車用面板市佔率 71 圖5-4 2006年個案公司全球手持遊戲機 71 圖5-5 2006年個案公司 液晶面板使用市占率 73 圖5-6 個案公司廣視角技術演進藍圖 75 圖5-7 個案公司系統化液晶技術演進藍圖 76 圖5-8 觸控式感應面板簡介 79 圖5-9 觸控式感應面板架構 81 圖5-10 各尺寸解析度與運用領域劃分 96 圖5-11 新產品開發程序的五個步驟 100 圖6-1 產業競合分析-中小尺寸 104[[note]]學號: 794400142, 學年度: 9

A Study on Adopting RFID Technology to Modling a Real-time Information Sharing System for Precision Manufacturing －The Case Study of C Precision Manufacturing Company

指導教授:徐遠雄[[abstract]]因應精密加工技術的快速演變及產業激烈競爭的潮流趨勢，提昇客戶滿意度與降低生產成本，已成為精密加工業者無可迴避的重要課題。除了製程能力需達到客戶規格需求外，所提供的客戶資訊服務與生產到交貨的速度，將是取決勝負的關鍵。因此，本研究即針對精密加工廠為例，導入RFID (Radio Frequency Identification)無限射頻辨識技術，建構「即時共通資訊系統」，期能強化時基競爭力(Time-Based Competition)，縮短生產與製造週期，同時落實快速回應的客服導向，以達成零時差、零延遲、零待機與零庫存的營運目標。 本研究的方法為透過與現場資深工程師深度訪談及相關文獻的探討，並以建置導入個案之模擬雛型系統為研究主軸。研究結果顯示精密加工廠導入RFID技術能大幅降低人為作業的疏失、增進工作流程之效率化(Auto WIP)，並提高精密加工產業整體之營運績效。[[abstract]]Responding to the trends of fast change of precision manufacturing technique, high competition and promoting customer's satisfaction have already become the most important topics to precision manufacturing industry. In addition to manufacturing capability, providing customer's information and the speed of manufacture to deliver goods will be the keys of victory. Therefore, this research aims at a precision manufacturing factory. By implementing RFID technique to construct a real-time manufacturing supervision system, entrance gate management system and real-time common information sharing system across value chains, it will shorten manufacturing cycle time and customer response time to achieve the management goals of zero time lag, zero time delay, zero machine waiting time and zero inventory. This research process is an interview the factory experienced engineer's and analysis of the related documents. this research subject is leverage the current RFID prototype molding which includes instant information sharing system. Based upon the findings of this study, By implementing RFID technique to precise manufacturing factory can be reduced human errors , improved process efficiency by Auto WIP, and increased the precision manufacturing industry operation efficiency significantly

[[alternative]]Effect of excluded volume on the elasticity of two-dimensional semiflexible biopolymers with constant spontaneous curvature

碩士[[abstract]]我們研究了在有限溫度下具有自發曲率的二維半柔軟生物高分 子的力學性質。我們發現在我們的模型中，當外力超過0.03 時，力跟伸長將成線性關係，即外力將佔主導地位而熵效應較小。因此若要考慮熵效應，在我們的模型中，外力的範圍要小於0.03。我們的結果顯示自發曲率越大，相對伸長的變化也越大。我們還發現由於熱擾動增加，因此溫度越高，需要越大的外力才能把高分子鏈拉直。我們也考慮了排斥體積效應，並與未考慮排斥體積效應的結果做比較。我們發現在外力比較小的時候，考慮排斥體積效應後，高分子鏈的端點距離會比未考慮排斥體積效應來得大，但平均形狀差異不大。另外，溫度升高，亦使端點距離增大。但在我們所考慮的參數範圍內，排斥體積效應對伸長之影響不超過2.5％，對端點距離之影響不超過13％。[[abstract]]We study the elasticity of two-dimensional semiflexible biopolymers with constant spontaneous curvature. We find that the relation between external force and extension becomes linear in our model when the external force is greater than 0.03. In other words, the external force dominates the elasticity in this case. So if we want to consider the entropy effect, the external force should be smaller than 0.03. Our result shows that the greater the spontaneous curvature, the larger the relative extension. We also find that due to increasing thermal fluctuation, at the higher temperature it requires larger external force to straighten the polymer chain. We also study the effect of excluded volume. We find that the effect of excluded volume tends to enlarge the end-to-end distance and extension when the external force is small, but it has little effect on the average shape. Moreover, the end-to-end distance also increases with increasing temperature. But within the range of parameter we considered, the effect of excluded volume is smaller than 2.5% for extension, and smaller than 13% for end-to-end distance.[[tableofcontents]]第一章 緒論...............................................1 1-1 簡介..................................................1 1-2 動機與目的............................................2 第二章 模型和模擬方法.....................................5 2-1 模型..................................................5 2-2 模擬方法—布朗動力學演算法............................7 2-3 約化單位..............................................9 2-4 物理量的計算.........................................11 第三章 程式調試與主要結果................................14 3-1 程式調試.............................................14 3-1-1 調試過程...........................................14 3-1-2 小結...............................................20 3-2 主要結果.............................................21 3-2-1 力小於0.03.........................................28 3-2-2 不同的α0，對桿的伸長之影響.........................30 3-2-3 與未考慮排斥體積效應的結果比較.....................32 3-2-4 與200 顆粒子做比較.................................36 3-2-5 考慮排斥體積效應與未考慮排斥體積效應的形狀做比較...38 3-2-6 考慮排斥體積效應與未考慮排斥體積效應的相對誤差.....41 第四章 結論..............................................43 4-1 主要結論.............................................43 4-2 工作檢討與未來方向...................................44 參考文獻.................................................45 圖表目錄 圖 (2-1) 模型示意圖.......................................6 圖 (2-2) 未受外力與溫度為0 時的穩定形狀...................7 圖 (2-3) 布朗動力學計算主要流程圖.........................8 圖 (3-1) 總能量圖........................................16 圖 (3-2) 在x 方向的位置座標與樣品數......................17 圖 (3-3) 不受外力的平均形狀圖............................18 圖 (3-4) 受到外力後的高分子鏈形狀圖......................19 圖 (3-5) y 方向的端點距離與樣品數........................19 圖 (3-6) 不同的dt .......................................20 圖 (3-7) 在較小外力下x 座標與外力的關係..................21 圖 (3-8) 在較小外力下端點距離與外力的關係................22 圖 (3-9) 在較大外力下x 座標與外力的關係..................22 圖 (3-10) 在較大外力下端點距離與外力的關係...............23 圖 (3-11) 直線擬和外力範圍在0～0.1，外力與相對伸長的關係.23 圖 (3-12) 直線擬和外力範圍在0～0.5，外力與相對伸長的關係.24 圖 (3-13) 直線擬和外力範圍在0～0.5，外力與相對端點距離的關係.24 圖 (3-14) 高溫下，外力與伸長的關係.......................25 圖 (3-15) 高溫下，外力與端點距離的關係...................26 圖 (3-16) 高溫下，在較小外力下伸長與外力的關係...........26 圖 (3-17) 高溫下，在較小外力下端點距離與外力的關係.......27 圖 (3-18) 不同溫度的比較.................................27 圖 (3-19) 不同溫度的相對誤差.............................28 圖 (3-20) 受力範圍改成0～0.03，外力與相對伸長的關係......29 圖 (3-21) 低溫下，不同的α0 ..............................30 圖 (3-22) 高溫下，不同的α0 ..............................31 圖 (3-23) 考慮排斥體積與未考慮排斥體積的最後一顆粒子的y 座標.32 圖 (3-24) 考慮排斥體積與未考慮排斥體積的總能量圖.........33 圖 (3-25) 考慮排斥體積與未考慮排斥體積的平均形狀圖.......34 圖 (3-26) 考慮排斥體積與未考慮排斥體積的伸長與外力的關係.35 圖 (3-27) 考慮排斥體積與未考慮排斥體積的迴轉半徑與外力的關係.35 圖 (3-28) 100 顆粒子與200 顆粒子在高溫的比較.............36 圖 (3-29) 100 顆粒子與200 顆粒子在低溫的比較.............37 圖 (3-30) 低溫下，考慮不受外力單個樣品受到排斥體積效應以及未受到排斥體積效應的形狀.................................38 圖 (3-31) 高溫下，考慮不受外力單個樣品受到排斥體積效應以及未受到排斥體積效應的形狀.................................38 圖 (3-32) 未考慮排斥體積效應下的單個樣品在較低溫度(0.005)受力之後的形狀.............................................39 圖 (3-33) 考慮排斥體積效應下的單個樣品在較低溫度(0.005)受力之後的形狀...............................................39 圖 (3-34) 未考慮排斥體積效應下的單個樣品在較高溫度(0.01)受力之後的形狀.............................................40 圖 (3-35) 考慮排斥體積效應的單個樣品在較高溫度(0.01)受力之後的形狀.................................................40 圖 (3-36) 考慮單個樣品在較低溫度時，有無排斥體積效應下外力與伸長的關係.............................................41 圖 (3-37) 在較低溫度時，有無排斥體積效應的相對誤差.......41 圖 (3-38) 考慮單個樣品在較高溫度時，有無排斥體積效應下外力與伸長的關係.............................................42 圖 (3-39) 在較高溫度時，有無排斥體積效應的相對誤差.......42[[note]]學號: 694180265, 學年度: 9

Getting Strong after Storm: elp Abused Wives Run Their Career Lives

這篇報導是關於遭受家庭暴力婦女，在脫離婚姻暴力與進入職場的艱辛歷程。除了採訪受暴婦女以及目睹家庭暴力的子女、服務受暴婦女的社政單位、協助婦女就業的勞政單位，還有提供職業訓練或就業機會的民間團體及企業。 實務上婚暴社工評估受暴婦女的情況，比較屬於危機和創傷處理，如果案主有就業需求，大都轉介至就業服務機構。但是，對於受暴婦女在投入職場時遭遇的困難，就業服務機構較缺乏人力去做後續輔導和追蹤，然而就業和生活各個層面，其實環環相扣、密不可分，所以要增強婦女就業的信心以及成功率，讓婦女在職場站穩腳步、展開新生活，有賴社工在媒合就業以後，持續的與企業主和婦女保持聯繫，如此一來，能消除企業對於僱用受暴婦女的疑慮，提升企業僱用受暴婦女的意願，讓婦女更容易獲得工作機會、擁有穩定收入，在脫離婚姻暴力的路途上，因為外界的增援，走得更為平順。This thesis is about the task of abused women seeking for employment and the rough of departing from marital violence. The in-depth reporting part was completed by interviewing abused women and the children that witnessed domestic violence, social workers, non-government organizations providing vocational training, and enterprises providing jobs. Practically, social workers deal with abused women’s crisis and trauma until their situation turns stable. If there’s a need for employment, mostly the social workers referred abused women to the employment service agencies. However, while the referral facing difficulties in the workplace, employment service agencies cannot do more follow-up counseling due to lack of manpower. One’s work and life are in fact correlative with each other, therefore, to help the abused women to live an organized life is to help them keep a job steadily as well. The way to help abused women start a new life with work is to increase the number of social workers. Let the workers do more follow-up counseling and keep in touch with the employers after job matchmaking, so that the employers can concern less about the disadvantages of hiring abused women. With stable job and income, abused women may gain more power to decide whether to leave the offender or not. With the reinforcements from others, they can go more smoothly on the way to a reconstructive life.論文口試委員審定書…………………………………………… i辭………………………………………………………………ii文摘要及關鍵詞………………………………………………iv文摘要及關鍵詞……………………………………………… v一章、緒論…………………………………………………… 1一節、研究背景與研究動機………………………………… 1二節、研究目的……………………………………………… 6三節、研究問題……………………………………………… 9四節、名詞界定………………………………………………10二章、文獻回顧………………………………………………13一節、受暴婦女的弱勢處境…………………………………13二節、婦女生活重建的礎石…………………………………14三節、就業障礙與就業需求…………………………………16四節、受暴婦女就業服務現況………………………………17三章、研究方法………………………………………………23一節、研究方法………………………………………………23二節、採訪過程及採訪對象…………………………………24四章、深度報導………………………………………………29一節、家庭風暴………………………………………………29二節、無止盡的暴力循環……………………………………33三節、離開，是一道難解的選擇題…………………………43四節、出走的動力……………………………………………48五節、邁向遠離婚暴的坦途…………………………………50六節、支持婦女就業，需要公部門來幫忙…………………59七節、安心就業、遠離暴力——代結論……………………72八節、後記……………………………………………………73考書目…………………………………………………………7

The myocardial differentiation ability from Adipose - Derived Adult Stem cells on chitosan films

本研究是先利用不同生醫材料－TCPS(T)、PVA(P)、Chitosan 1(CS1)、Chitosan 2(CS 2)來探討大鼠脂肪幹細胞 (rADASs) 經過3天成球 + 1天5-aza有無誘導 + 7天分化(共11天的分化時間)，來比較心肌分化的能力，由心肌基因表現可看出Chitosan 2的分化能力為最加佳。更進一步，藉由CBD-RGD結合 Chitosan 2 所改質的材料- CS2R，進行11天的分化培養後，發現CBD-RGD在第一天的貼附功效，使細胞聚集成的細胞球比CS2更大，而由心肌基因表現和Tight junction (ZO-1)免疫螢光染色發現CBD-RGD確實提升了CS2的分化能力，且有加5-aza誘導的心肌分化能力又為最好；也由心肌免疫螢光染色實驗發現有添加5-aza的CS2與CS2R的表現幾乎都比無添加的組別好；再由倒立顯微鏡與SEM圖可發現， 5-aza的添加會減少細胞從細胞球跑出的比例。因此，大細胞球的聚集與5-aza確實增強了心肌的分化能力。In this study, the myocardial differentiation ability of rat Adipose-Derived Adult Stem cells (rADAS) had first been compared by culturing rADAS on different biomaterials including Chitosan 1 (CS 1), Chitosan 2 (CS 2), PVA (P), and TCPS (T). The rADAS culturing condition proceeded with 3 days for spheroids formation, 1 day for 5-aza induction, and 7 days for differentiation (a total of 11 days of differentiation time). The results of the RT-PCR assay showed rADAS cultured on CS2 had better myocardial differentiation ability than rADAS cultured on other biomaterials. Further, by modifying CS2 with CBD-RGD (CS2R), it had been observed that the attachment effect of CBD-RGD could induce bigger spheroid formations than the spheroids formed on CS2. From the RT-PCRassay and immunocytochemical staining of tight junction, CBD-RGD indeed could improve myocardial differentiation ability of rADAS. And as shown from conventional light microscope and SEM pictures, CS2R with 5-aza induction could decrease rADAS migration out of spheroids,and consequently, ensure higher myocardial differentiation. Therefore, CS2R with 5-aza induction together could induce the myocardial differentiation of rADAS better than CS2R without 5-aza induction.致謝 I 摘要 II Abstract III 目錄 IV 表目錄 VI 圖目錄 VII 第一章 緒論1 1.1 常見心臟疾病1 1.2 幹細胞的研究3 1.3 脂肪幹細胞(Adipose derived adult stem cells)6 1.4 甲殼素(Chitosan)7 第二章 研究目的9 第三章 材料與方法10 3.1名詞縮寫10 3.2實驗架構11 3.3 大鼠脂肪幹細胞(rADASs)之萃取及培養12 3.4 2D薄膜製作15 3.4.1 藥品配製15 3.4.2 膜製備15 3.5 實驗設計17 3.6流式細胞儀分析19 3.7 材料表面電位分析21 3.8 反轉錄聚合酶連鎖反應分析21 3.8.1 RNA抽取21 3.8.2反轉錄反應22 3.8.3聚合酶連鎖反應22 3.8.4 毛細管電泳分析23 3.9 細胞免疫化學染色分析(Immunocytochemical staining)24 3.10 大鼠心臟切片免疫化學染色分析25 3.11 掃描式電子顯微鏡(SEM)分析26 第四章 實驗結果27 4.1 以流式細胞儀分析細胞表面抗原27 4.2 材料表面電位分析27 4.3 rADASs在不同材料所形成的細胞球大小27 4.4 比較材料 PVA，CS1，CS2的基因表現圖28 4.5 CBD-RGD改質CS2的基因表現圖29 4.6 免疫化學染色分析(GATA4、a-MHC)29 4.7 免疫化學染色分析 (Tight junction : ZO-1)29 4.8 SEM 分析30 第五章 討論31 第六章 結論34 參考文獻35 圖表4

Effect of Intracellular Localization of Myosin Light Chain Kinase on Cell Migration

Focal adhesion kinase (FAK)是一種位於細胞質的protein tyrosine kinase，已知在integrin所調節的細胞功能中扮演著重要的角色。之前有文獻指出，FAK基因被剃除的老鼠胚胎纖維母細胞 (MEF FAK-/-)，在外型上不如正常對照細胞 (MEF FAK+/+)來的延展，其細胞移動的速率也比較慢。在本論文中我們發現MEF FAK-/-細胞比MEF FAK+/+細胞有較多的myosin light chain kinase (MLCK)以及較多的myosin regulatory light chain在serine 19號上的磷酸化( RLC-Ser19-P)。由免疫螢光染色的結果我們發現，在MEF FAK-/-細胞中actin、MLCK、 RLC以及RLC-Ser19-P都分佈於細胞的周邊。利用cytochalasin D破壞細胞周邊的actin的結構也就阻止了MLCK在細胞周邊的聚集。這個結果顯示MEF FAK-/-細胞周邊actin的環狀結構，對於細胞周邊MLCK的聚集是很重要的。此外，在MEF FAK-/-細胞內穩定的表現v-Src可以逆轉其型態，使MEF FAK-/-細胞變的較延展。這伴隨著MLCK在分佈位置上的改變，也促進了MEF FAK-/-細胞移動的速率到和MEF FAK+/+相同的程度。以上的結果顯示，MLCK的活性並不一定和細胞移動的速率相關，而MLCK在細胞內分佈的位置可能才是決定細胞移動的關鍵。Focal adhesion kinase (FAK), a cytoplasmic protein tyrosine kinase, plays an important role in the control of integrin-mediated cell behavior. It has been shown that fibroblasts derived from FAK-null mouse embryos (MEF FAK-/- cells) exhibit a rounded morphology and defects in cell migration. In this study, we have found that the expression level of myosin light chain kinase (MLCK) in MEF FAK-/- cells was 3-fold higher than in MEF FAK+/+ cells, which was in accordance with an increased phosphorylation of myosin regulatory light chain (RLC) at Ser-19 in MEF FAK-/- cells. Immunofluorescence studies revealed that MLCK, RLC, and phosphorylated RLC in MEF FAK-/- cells were all around the cell periphery. Disruption of cortical actin rings in MEF FAK-/- cells by cytochalasin D prevented the peripheral accumulation of MLCK, suggesting that the formation of cortical actin rings by FAK deficiency may be necessary for peripheral MLCK accumulation. Expression of v-Src in MEF FAK-/- cells reversed their rounded morphology to fibroblast-like spreading phenotype, prevents cortical MLCK accumulation, and accompanies with increasing cell migration. These results suggest that the MLCK localization but not its activity may be the key to regulate cell migration.摘要…………………………………………………………1 Abstract……………………………………………………2 前言…………………………………………………………3 材料與方法…………………………………………………7 結果…………………………………………………………17 討論…………………………………………………………25 參考文獻……………………………………………………29 圖表…………………………………………………………3

Immunotherapy of Hepatocellular Carcinoma by Sindbis Viral Vector-mediated Vaccination of Tumor Associated Antigen

肝癌是遍及世界且是最致命的疾病之一，每年世界上約有一百二十五萬人因為罹患肝癌而死亡，大部分的肝細胞癌發展自因為B型、C型肝炎病毒慢性感染或酒精濫用所造成的慢性肝炎與肝硬化。肝臟移植是目前治療肝癌較理想的選擇但不是一個普及的治療方法，因為器官來源有限且只限於符合移植條件的少數病人且無法解決肝癌的復發，外科手術可切除腫瘤但也不能解決肝癌復發的問題。另外酒精注射或是動脈栓塞手術只有緩解病情的效果。加上傳統化療與放射線療法治療效果不佳，所以肝癌存活率很低，當前需要發展出治療肝癌的新策略。 在這個實驗中，我打算建立Sindbis viral vector攜帶肝腫瘤之抗原基因，甲型胎兒蛋白（AFP）基因，對帶有多發性肝腫瘤的老鼠進行免疫治療。該病毒載體已證實比傳統DNA載體疫苗更能打破對自體抗原的免疫耐受性與活化更多腫瘤相關抗原的免疫反應。利用CMV啟動子所調控的replicon載體攜帶非結構基因與吾人有趣的基因與另一個helper replicon攜帶結構基因同時以磷酸鈣沈澱法將其送入293T細胞，製造出高量的病毒顆粒。接下來將攜帶CRT、rAFP與CRT-rAFP基因的病毒顆粒感染BHK細胞後，以西方墨點法證明其在感染細胞中可表現CRT、rAFP與CRT-rAFP基因。另外學長建構的GM-CSF與IL-12載體產生的病毒感染BHK細胞後，也可以ELISA證明其表現能力。 在老鼠模式部分，我們於飲水中加入DENA可誘發Wistar大鼠產生多發性肝癌。首先，以RT-PCR證明此肝癌會表現AFP。隨後，我們以攜帶CRT-rAFP的Sindbis病毒並合併攜帶細胞激素GM-CSF或IL-12的Sindbis病毒，以肌肉內注射來治療此肝癌。以每隻大鼠的MTBI值或是腫瘤種體積（total tumor volume）來量化腫瘤的生長與衡量治療的效果。結果顯示CRT病毒治療效果與CRT-rAFP或CRT-rAFP合併GM-CSF或CRT-rAFP合併IL-12的治療效果差不多。儘管以免疫組織染色在CRT-rAFP合併GM-CSF或CRT-rAFP合併IL-12治療組可以看到較多的腫瘤滲入淋巴球（tumor infiltrate lymphocyte），但是推測活化出的免疫反應太弱以致於無法在CRT病毒產生之療效外再產生加成性的效果。另外以ELISA測量大鼠血清內IL-12濃度來分析IL-12載體病毒在活體內的表現，發現施打疫苗第二天之後表現迅速大幅下降，一週後即使再施打一次病毒，IL-12表現量遠不如第一次施打後的表現量。而只有在CRT-rAFP+IL-12治療組有看到誘發出微量的IFN-γ。推測施打第一次Sindbis病毒後，老鼠會對Sindbis病毒產生免疫力因而限制了下次病毒施打的治療成效。未來可改變治療的策略。例如以病毒DNA載體合併CRT-rAFP、GM-CSF和IL-12在腫瘤內做重複的施打，另外發現腫瘤內有免疫抑制因子包括FoxP3與TGF-β的表現，將來除了更加強正向的活化免疫反應的力道之外，另外也需注意並想辦法減少腫瘤內或腫瘤附近的免疫抑制因子，來達到最好的治療效果。Hepatocellular carcinoma is one of the most common malignancies worldwide. The annual number of mortalities from HCC worldwide is estimated at 1,250,000. Most of the cases, this malignant tumor develops on a background of chronic hepatitis and cirrhosis caused by chronic hepatitis B and C viral infection or alcohol abuse. Liver transplantation epitomizes a radical treatment option, but it is not applicable universally because limited organ donations and the occurrence of relapse and only when patients meet stringent specific criteria. Surgical resection removes large tumors, which is associated with high risk of relapse. Ethanol injection, arterial embolization are mainly performed with palliative intent. Conventional chemotherapy or radiotherapy is ineffective for HCC. The survival rate of individuals with HCC is low. There is an urgent need for creating new effective therapeutic strategies for HCC. In this study, we attempted to treat a multifocal liver tumor model with a Sindbis viral vaccine which expresses the liver tumor antigen, α-fetoprotein(AFP). Previously, our laboratory has constructed a DNA-based Sindbis viral vector system. The system consists of a replicon vector, encoding the viral nonstructural genes and the gene of interest and a helper vector, encoding the viral structural genes, both of which were driven by the CMV promoter. The two DNA vectors were co-transfected into 293T cells by calcium phosphate method to obtain high titer of viral particles, which can infect cells once. Next, the recombinant viral particles were used to infect BHK cells. Western blot analysis indicated that these viral particles, including CRT, rAFP, and CRT-rAFP dsin/c, could express the encoded genes respectively in the infected cells. ELISA was also performed to prove the expression of GM-CSF and IL-12 from the viral vector in infected BHK cells. Expression of AFP in the DENA induced hepatocellular carcinoma was proven by RT-PCR. Next, we applied the Sindbis virus carrying an AFP gene conjugated with a calreticulin gene in combination with GM-CSF or IL-12-carrying Sindbis virus for the treatment of DENA-induced spontaneous hepatocellular carcinoma in Wistar rat by intramuscular administration. The tumor growth for each rat was evaluated by modified tumor burden index (MTBI) and total tumor volume to indicate the therapeutic effect. The results show that CRT-dsin/c virus and CRT-rAFP+cytokine viruses generated almost the same therapeutic effect, notwithstanding that CRT-rAFP+cytokine dsin/c co-administration could recruit more tumor infiltrating lymphocytes, examined by immunohistochemistry. The data suggested that the anti-tumor immunity elicited by CRT-AFP or CRT-AFP+cytokine might be too weak to augment the therapeutic effect of CRT dsin/c virus. In vivo expression of the transduced gene was analyzed by ELISA of serum IL-12 levels. It is found that in vivo expression of Sindbis virus decreased enormously 2 days after the first immunization, and that the expression level of the second round immunization taking place 7 days later was far below the first immunization. A low level of serum IFN-γ was induced only in the CRT-rAFP+IL-12 group. Therefore, we predicted that the animals might induce immunity to resist the second Sindbis virus infection thus limiting the therapeutic effect of the second immunization. To prolong the effects, one may need to modify the vaccination protocol by repeated injecting Sindbis “DNA” vector in combination with CRT-rAFP, GM-CSF, or IL-12-expressing vector DNA to elicit more effective immunity against the carcinogen-induced multifocal tumor. Furthermore, expression of immunosuppressive factors, such as FoxP3 and TGF-β, was also observed in this tumor model. As a result, in addition to enhance the anti-tumor immunity, the counter activity of the immunosuppressive factors should also be taken into consideration in order to achieve the maximal therapeutic effects.中文摘要---------------------------------------------------------------I 英文摘要-------------------------------------------------------------III 目錄-------------------------------------------------------------------V 圖目錄--------------------------------------------------------------VIII 緒論-------------------------------------------------------------------1 一、肝細胞腫瘤---------------------------------------------------------1 二、基因療法於腫瘤治療上的應用-----------------------------------------2 (1)抗血管新生療法-------------------------------------------------2 (2)促腫瘤凋亡療法-------------------------------------------------3 (3)oncolytic virus療法-------------------------------------------3 (4)前趨藥物活化基因療法-------------------------------------------4 (5)siRNA促使降低基因表現-----------------------------------------5 (6)免疫療法-------------------------------------------------------5 腫瘤免疫監控------------------------------------------------------5 免疫療法的應用----------------------------------------------------9 a.樹突狀細胞疫苗免疫療法----------------------------------------9 b.腫瘤疫苗配合免疫活化輔助因子療法-----------------------------10 c.將活化的T細胞過繼移植免疫療法--------------------------------11 三、活化腫瘤相關抗原-AFP的肝癌免疫治療-------------------------------11 四、Sindbis載體發展與在腫瘤基因治療上的------------------------------14 (1)Sidbis virus的介紹-------------------------------------------14 (2)Sidbis virus載體---------------------------------------------15 (3) Sindbis病毒載體在免疫治療上的應用---------------------------17 五、Calreticulin與基因治療-------------------------------------------18 六、研究目的----------------------------------------------------------20 材料及方法------------------------------------------------------------21 一、細胞株培養----------------------------------------------------------21 二、構築反轉錄病毒載體S2-mAFP------------------------------------------21 三、S2-AFP-IRES-Neo載體轉染和表現AFP細胞株的篩選----------------------22 四、以PCR檢查S2-AFP-IRES-Neo載體的正確性-----------------------------23 五，Wistar大鼠肝癌模式的建立------------------------------------------24 六、以RT-PCR證實以DENA誘發的肝癌AFP的表現--------------------------24 七、構築Sindbis virus based rAFP、CRT-rAFP、CRT質體------------------25 八、證明Sindbis載體病毒在感染的細胞中表現攜帶的基因------------------27 (1)以磷酸鈣沉澱法轉染293T細胞來製作Sindbis病毒----------------28 (2)Sindbis病毒的定量--------------------------------------------28 (3)以重組Sindbis病毒感染BHK細胞並分析載體所攜帶基因之表現------28 a.以西方墨點法分析Sindbis載體病毒在感染細胞中表現---------------------28 b.以ELISA證明dsin/c-GM-CSF與dsin/c-IL-12病毒在感染細胞中表----------29 九、證明dsin/c-CRT與dsin/c-CRT-mAFP在活體內有抑制內皮細胞的活性------30 十、Wistar大鼠肝癌治療模式與治療後腫瘤的量化--------------------------31 十一、檢查dsin/c-IL-12疫苗在老鼠體內的表現----------------------------31 十二、檢查疫苗在老鼠體內所誘發的IFN-γ--------------------------------31 十三、為治療完的老鼠測量血清中的GOT、GPT、γGT------------------------32 十四、以免疫組織染色分析腫瘤組織---------------------------------------32 十五、在治療後對大鼠腫瘤進行RT-PCR------------------------------------33 (1)分析腫瘤與疫苗注射處肌肉AFP RNA--------------------------------33 (2)分析腫瘤immuno-suppressor的存在-------------------------------33 結果 一、建立一個會表現AFP的小鼠細胞株------------------------------------35 二、大鼠肝癌模式的建立與治療------------------------------------------35 (1)大鼠疫苗的建構與表現--------------------------------------------36 (2)大鼠治療--------------------------------------------------------36 (3)分析腫瘤浸潤免疫細胞與測量血清中IFN-γ評估疫苗的免疫活化效果---37 (4）大鼠治療後分析腫瘤AFP的表現-----------------------------------37 (5)大鼠治療後分析腫瘤內的immunosuppressor--------------------------37 三、病毒疫苗在活體內的表現----------------------------------------------38 四、CRT Sindbis病毒具有抑制內皮細胞功能因而達到抑制腫瘤生長的效果------38 討論-------------------------------------------------------------------39 未來展望--------------------------------------------------------------45 參考文獻--------------------------------------------------------------46 附圖------------------------------------------------------------------63 附錄------------------------------------------------------------------9