EB病毒潜伏膜蛋白1介导c-Jun/JunB活性异源二聚体形成

EB病毒编码的潜伏膜蛋白1可以活化AP-1转录因子, 其中c-Jun和JunB的相互关系和复杂作用一直是人们关注的焦点. 以Tet-on-LMP1 HNE2鼻咽癌细胞系为动态研究模型, 主要应用c-Jun/Jun B双染色间接免疫荧光法联合激光共聚焦荧光显微镜技术、Western blot方法、免疫共沉淀-Western blot方法以及Super-EMSA方法, 同时, 结合信号转导通路研究中的阻断策略, 研究证实EB病毒编码的潜伏膜蛋白1介导c-Jun/Jun B异源二聚体形成, 而且该二聚体具有与DNA结合活性. 该研究为LMP1调控下, AP1二聚体家族成员在不同时空信号传导通路中的动态组合和作用模式提供了新的机制.国家重点基础研究发展规划(973)项目(批准号:G1998051201);国家自然科学基金项目(批准号: 30300403,30100005,30000087);国家杰出青 年科学基金项目(批准号: 39525022)资

EB病毒潜伏膜蛋白1调节EGF受体核移位

EB病毒编码的病毒潜伏膜蛋白 1(LMP1)是重要的致瘤蛋白,一直以来是EB病毒致瘤机制的研究核心.传统的受体学说认为,细胞膜受体作为第一信使,在细胞膜上与其配体结合发挥生物学效应.但近年来,对EGFR家族成员受体核移位在基因表达调控中意义的研究,拓宽了人们对细胞膜受体生物学功能的认识.利用我们建立的Tet-on系统调控LMP1表达的细胞系,采用Western blot和激光共聚焦显微镜等技术证实,LMP1可调控EGFR的核移位,并呈一定的剂量效应.通过GFP与EGFR及不同突变体的融合蛋白在细胞内的表达发现,EGFR的核定位信号在其核移位过程中起着一定的作用,并初步发现LMP1调控EGFR核移位为配体非依赖性

中国海及邻近区域碳库与通量综合分析

中国海总面积约470万平方公里,纵跨热带、亚热带、温带、北温带等多个气候带.其中,南海北依\"世界第三极\"青藏高原、南邻\"全球气候引擎\"西太平洋暖池,东海拥有全球最宽的陆架之一,跨陆架物质运输显著,黄海是冷暖流交汇区域,渤海则是受人类活动高度影响的内湾浅海.中国海内有长江、黄河、珠江等大河输入,外邻全球两大西边界流之一的黑潮.这些鲜明的特色赋予了中国海碳储库和通量研究的典型代表意义.文章从不同海区（渤海、黄海、东海、南海）、不同界面（陆-海、海-气、水柱-沉积物、边缘海-大洋等）,以及不同生态系统（红树林、盐沼湿地、海草床、海藻养殖、珊瑚礁、水柱生态系统等）多层面对海洋碳库与通量进行了较系统地综合分析,初步估算了各个碳库的储量与不同碳库间的通量.就海气通量而言,渤海向大气中释放CO2约0.22Tg Ca-1,黄海吸收CO2约1.15Tg Ca-1,东海吸收CO2约6.92～23.30Tg Ca-1,南海释放CO2约13.86～33.60Tg Ca-1.如果仅考虑海-气界面的CO2交换,中国海总体上是大气CO2的\"源\",净释放量约6.01～9.33Tg Ca-1.这主要是由于河流输入以及邻近大洋输入所致.河流输入渤黄海、东海、南海的溶解无机碳（DIC）分别为5.04、14.60和40.14Tg Ca-1,而邻近大洋输入DIC更是高达144.81Tg Ca-1,远超中国海向大气释放的碳量.渤海、黄海、东海、南海的沉积有机碳通量分别为2.00、3.60、7.40、7.49Tg Ca-1.东海和南海向邻近大洋输送有机碳通量分别为15.25～36.70和43.39Tg Ca-1.就生态系统而言,中国沿海红树林、盐沼湿地、海草床有机碳埋藏通量为0.36Tg Ca-1,海草床溶解有机碳（DOC）输出通量为0.59Tg Ca-1;中国近海海藻养殖移出碳通量0.68Tg Ca-1,沉积和DOC释放通量分别为0.14和0.82Tg Ca-1.总计,中国海有机碳年输出通量为81.72～103.17Tg Ca-1.中国海的有机碳输出以DOC形式为主,东海向邻近大洋输出的DOC通量约15.00～35.00Tg Ca-1,南海输出约31.39Tg Ca-1.综上,尽管从海-气通量看中国海是大气CO2的\"源\",但考虑了河流、大洋输入、沉积输出以及微型生物碳泵（DOC转化输出）作用后,中国海是重要的储碳区.需要指出的是,文章数据是基于中国海各海区碳循环研究报道,鉴于不同研究方法上的差异,所得数据难免有一定的误差范围,亟待将来统一方法标准下的更多深入研究和分析.国家重点研发计划项目(编号:2016YFA0601400);;国家自然科学基金项目(批准号:91751207、91428308、41722603、41606153、41422603);;中央高校基础研究项目(编号:20720170107);;中海油项目(编号:CNOOC-KJ125FZDXM00TJ001-2014、CNOOCKJ125FZDXM00ZJ001-2014)资

基于齿轮切向变位分配齿根弯曲应力方法研究

齿轮是机械传动中重要的基础零部件,针对齿轮副传动中小齿轮轮齿薄弱最先发生弯曲疲劳断裂的情况,采用切向变位重新分配大小齿轮齿厚。在中心距和传动比不变的情况下,重新分配齿厚使小齿轮齿根弯曲应力降低,大齿轮齿根弯曲应力增加,从而使相互啮合齿轮的弯曲疲劳寿命近似相等。采用APDL语言对齿轮进行有限元建模,在单齿齿顶加载和啮合状态下进行弯曲应力分析,并与普通齿轮副设计进行比较,结果验证了切向变位重新分配齿根弯曲应力的准确,对解决工程上小齿轮断齿问题具有指导意义

EB病毒潜伏膜蛋白1介导c-Jun/Jun B异源二聚体对p16的调节

EB病毒编码的潜伏膜蛋白1(LMP1)是重要的致瘤蛋白,可活化包括AP-1在内的多个转录因子。转录因子功能性活化体现在其与靶基因启动子结合,反式激活靶基因转录,调节靶基因的表达,从而发挥其生物学效应。最近发现LMP1可介导c-Jun/Jun B活性异源二聚体的形成,为寻找其靶基因提供了重要的依据。采用生物信息学技术,确定了c-Jun/Jun B活性异源二聚体调控的潜在靶基因p16;在此基础上,利用建立的Tet-on系统调控LMP1表达的细胞系,采用间接免疫荧光法联合激光共聚焦荧光显微镜技术、Western blot方法、荧光素酶活性检测、Super-EMSA方法和流式细胞术,探讨LMP1介导c-Jun/Jun B异源二聚体对p16的调节功能。结果表明,LMP1介导的c-Jun/Jun B异源二聚体可下调p16启动子活性及其表达,并影响细胞的演进,该研究在AP-1信号传导通路和细胞周期之间建立了新的直接联系,从而为肿瘤发病机制研究提供了新的思路和实验模式

EB病毒潜伏膜蛋白1调节EGF受体核移

EB病毒编码的病毒潜伏膜蛋白 1(LMP1)是重要的致瘤蛋白,一直以来是EB病毒致瘤机制的研究核心.传统的受体学说认为,细胞膜受体作为第一信使,在细胞膜上与其配体结合发挥生物学效应.但近年来,对EGFR家族成员受体核移位在基因表达调控中意义的研究,拓宽了人们对细胞膜受体生物学功能的认识.利用我们建立的Tet-on系统调控LMP1表达的细胞系,采用Western blot和激光共聚焦显微镜等技术证实,LMP1可调控EGFR的核移位,并呈一定的剂量效应.通过GFP与EGFR及不同突变体的融合蛋白在细胞内的表达发现,EGFR的核定位信号在其核移位过程中起着一定的作用,并初步发现LMP1调控EGFR核移位为配体非依赖性.国家杰出青年基金(批准号:39525022);科学技术部恶性肿瘤发生与发展的基础性研究项目(批准号:G1998051201)资

EB病毒潜伏膜蛋白1介导c-Jun/Jun B异源二聚体对cyclin D1的调节

研究发现LMP1可介导c-Jun/JunB活性异源二聚体的形成,在此基础上,利用建立的Tet-on系统调控LMP1表达的细胞系,采用间接免疫荧光法联合激光共聚焦荧光显徽镜技术、Westernblot方法、荧光素酶活性检测、Super-EMSA方法和流式细胞术,探讨LMP1介导c-Jun/JunB异源二聚体对cyclinD1的调节功能.结果表明,LMP1介导的c-Jun/JunB异源二聚体可上调cyclinD1启动子活性及其表达,并影响细胞周期的行进.国家重点基础研究发展规划(973计划)(批准号:G1998051201) 国家自然科学基金(批准号:30300403,30100005,30000087) 国家杰出青年科学基金(批准号:39525022)资助项