缺氧诱导因子1 alpha在急性心肌缺血中的表达规律

【目的】研究心肌缺血状态下HIF-1α的表达规律及其在死亡之后48h的动态变化。【方法】建立SD大鼠急性心肌缺血模型。随机将大鼠分为正常对照组、假手术组、急性心肌缺血试验组和窒息组。用免疫组化、RT-PCR和Western blot检测心肌缺血及死亡后HIF-1α的表达规律。【结果】术后30min缺血心肌中开始出现HIF-1α mRNA表达上调，4～6h达高峰，至术后48h仍维持此高水平；蛋白质的表达相对滞后，于术后2h开始被检测到，之后表达进行性上升，至12h达高峰后维持在高水平；其它各组HIF-1α检测均为阴性。大鼠术后48h处死，死亡后48h内均可检测到HIF-1α mRNA和蛋白质的表达，但表达呈进行性下降趋势；其他各组均未检测到HIF-1α表达。【结论】HIF-1α可作为一个早期心肌缺血的敏感的辅助诊断指标，并用于急性心肌缺血缺氧性死亡和其他原因（例如窒息）缺氧造成的死亡的鉴别

急性心肌缺血/再灌注HSP70 和Fos 蛋白的表达及其法医病理学意义

【目的】研究大鼠急性心肌缺血后不同时间再灌注心脏不同区域HSP70 和Fos 蛋白表达的规律, 为心肌缺血/再 灌注损伤所致心性猝死的法医学诊断提供形态学依据。【方法】结扎大鼠左冠状动脉前降支建立急性心肌缺血/ 再灌注模型。 用免疫组织化学方法, 观察心肌缺血后不同时间再灌注HSP70 和Fos 蛋白在心肌组织表达的改变。【结果】对照组心肌组织 无Fos 和HSP70 表达。心肌缺血15 min 再灌注0.5 h 后Fos 蛋白即在缺血区域表达, 随着再灌注时间延长表达增强;非缺血 区域1 h 始有表达, 缺血区域表达明显强于非缺血区域。心肌缺血区域再灌注1 h 后HSP70 始有表达, 随着再灌注时间延长 表达增强;非缺血区域心肌2 h 始有表达, 且明显弱于缺血区域。再灌注早期HSP70 和Fos 首先在心肌内层表达, 随着时间延 长表达向心肌外层扩展。【结论】心肌缺血/ 再灌注早期不同时间HSP70 和Fos 蛋白表达有不同的区域性及强度, 有可能为早 期心肌缺血/ 再灌注提供一项新的辅助诊断的形态学指标

NUP155 基因突变与不明原因夜间猝死综合征及心律失常的关联性

【目的】研究中国汉族人群不明原因夜间猝死综合征（SUNDS）及心律失常病例中是否存在NUP155基因突变，并分析SUNDS及心律失常与NUP155基因突变的相关性。【方法】收集40例SUNDS案例和30例临床心律失常患者的外周血样本分别作为SUNDS组和临床组，以千人基因组数据库（1000Genomes）与ExAC数据库中东亚人群作为人群对照组。应用基因芯片测序和Sanger测序对收集到的70例样本进行NUP155基因变异检测，通过Pearson卡方检验或Fisher′s精确检验（α=0.05）分析NUP155基因突变与SUNDS及心律失常的相关性。【结果】共检测到4个非同义突变（NUP155 c.4051A>G，p.N1351D、NUP155 c.2995-3012delCCTGGTCCTCCAGTGTTG，p.P999-L1004del、NUP155 c.485G>T，p.162R>L、NUP155 c.485G>A，p.162R>Q），其中NUP155 c.2995-3012delCCTGGTCCTCCAGTGTTG，p.P999-L1004del和NUP155c.485G>T，p.R162L为新发现的突变。SUNDS样本与ExAC数据库东亚人群的NUP155cDNA第4051位碱基的构成比具有统计学差异（P＜0.05），心律失常样本与ExAC数据库东亚人群的NUP155cDNA第485位碱基的构成比具有统计学差异（P＜0.05）。同时发现1个同义突变（NUP155c.516C>T）、1个位于内含子的突变以及6个内含子多态性位点。【结论】中国汉族人群SUNDS和心律失常病例中存在NUP155基因突变，NUP155基因突变与SUNDS和心律失常具有相关性

光电子材料InP与金属接触的物理特性研究

讨论了InP与金属接触时的电荷输运方式;给出了n型InP材料掺杂浓度为(1×10~(15) ～1×10~(17)) cm~(-3)时电子输运(以热电子发射为主)的数学表达式; 测量了国产InP单晶与一些金属的接触势垒;分析了“金属—n~+-InP”结构,得到了n~+区厚度和势垒高度间的关系。理论结果与实验符合,表明采用该结构,可得到一个势垒极低的金属与InP电极的欧姆接触

光电子材料InP玷污的研究

文章给出了光电子材料InP的（100）和（111）晶面质谱分析的结果，对（100）晶面做了光荧光分析。在300和77 K温度下测量了（100）晶面的电子浓度及电子迁移率。研究表明玷污主要来自硅

豚鼠过敏性休克IgE 和C5 复合物分布及c-kit 蛋白表达

【目的】探索过敏性休克法医学客观诊断标准。【方法】建立豚鼠异种血清过敏性休克模型, 采用LSAB 免疫组 化方法检测模型鼠脏器IgE, c-kit 蛋白以及C5 复合体的分布。【结果】过敏性休克豚鼠肝, 脾未检出IgE , 肺、肾检见大量IgE , 胃黏膜层c-kit 蛋白阳性细胞明显增多, 各脏器均未检测出C5 复合物。【结论】过敏性休克时, 肺小血管壁及管周, 肾小管内 检见大量IgE, 可作为法医检案客观诊断标准。同时提示, 肺和肾是病变最严重的脏器, 补体C5 未参与异种血清造成的过敏 性休克过程。胃黏膜层c-kit 蛋白阳性细胞增多可作为辅助诊断指标

实验性病毒性心肌炎心肌MHCⅡ类抗原的表达

【目的】研究病毒性心肌炎(VMC)心肌组织相容性抗原Ⅱ 类(MHC Ⅱ 类抗原)的表达特点, 探索轻度、不典型 VMC 的法医病理学诊断方法。【方法】以103 .5 TCID50的Cox sackie B3 病毒接种Balb/c 小鼠, 诱导小鼠轻度VMC。用免疫组 化技术检测VMC 小鼠心肌MHC Ⅱ 类抗原的表达。【结果】VMC 小鼠心肌组织内MHC Ⅱ 类抗原异常表达, 部分心肌细胞膜 局灶性MHC Ⅱ 类抗原阳性。【结论】心肌MHC Ⅱ 类抗原的异常表达参与了轻度VMC 的发病机制;心肌MHC Ⅱ 类抗原- LSAB 染色可望成为诊断轻度、不典型VMC 的免疫病理学指标

病毒性心肌炎猝死模型的建立

【目的】建立小鼠轻度病毒性心肌炎及其猝死模型。【方法】以Cox sackie B3 病毒感染Balb/c 小鼠造成小鼠轻度 病毒性心肌炎, 以低剂量乌头碱为诱因, 诱发心肌炎小鼠产生室性心律失常致死。【结果】感染小鼠出现轻度心肌炎改变。随 心率离散度(HRD)的下降, 从28～ 36 min -1 , 17 ～ 25 min-1至8～ 13 min -1递减, 心肌炎小鼠经乌头碱诱发心律失常致死的比 率增高, 室性心律失常的出现率依次递增为33 %, 64 %, 89%。【结论】成功地建立了轻度病毒性心肌炎及其猝死模型。心肌 电生理不稳定与一过性危险因素的相互作用可能为轻度病毒性心肌炎猝死的机制之一

挤压伤大鼠血浆内皮素含量与心脏损伤的关系

【目的】观察挤压伤大鼠血浆内皮素-1(ET-1)、血清心肌肌钙蛋白Ⅰ(cTn Ⅰ)含量的动态改变, 研究挤压伤早期 是否有心脏损伤及其与ET-1 的关系。【方法】建立挤压伤大鼠动物模型, 全自动生化分析仪检测血清心肌酶改变, 放射免疫 法检测血浆ET-1 含量, 化学发光法检测血浆cTn Ⅰ 含量。【结果】挤压伤后12 h 血浆ET-1 显著下降, 血清心肌酶、cTn Ⅰ 显 著升高, 并持续48 h 以上。【结论】肢体挤压伤早期有心肌细胞的损伤, ET-1 可能在心肌细胞损伤中起重要作用

“笔会”该休乎?

中国画的“笔会”该休乎？ “笔会”，古代称雅集，而且是文人之间的雅集，当代社会情境的转换与“文人”身份与质量的褪变，“雅”集也变得“雅”不起来，赤裸裸地称谓“笔会”随之产生，一种古代清雅可赏、诗情画意的脱俗境界质变为大家手持自家“武器”到场的表演。再加上当代社会的功利性、消费性、时尚性等特性背景，更很难使“笔会”“雅”起来。 当然，从文化交流传播角度讲，笔会也有其特定意义，其最大可能潜在的作用就在于直接地教育、引导了一批批人民群众，传布高雅文化于民间，让他们也能领略到束之高阁的艺术到底是怎么回事。 我想大家会一致反感的是，画家过分地热衷于笔会而且作品水平一般，格调全无。 其实，我们还是抱有一个理想，就是在条件具备的情况下，与一些尚可视为今日“文人”的艺术家再畅叙、追慕古人之“雅集”。如此，倒也有几分意味