环缩酚肤抑制视网膜表达V E G F 及P E C A M 基因和血管增生

【目的】观察两种环缩酚肽衍生物(Hep-A和Hep-B)对氧诱导的小鼠视网膜表达血管内皮生长因子(VEGF)和细胞黏附分子(PECAM；ICAM-1；VCAM-1)基因的影响及血管增生的变化。【方法】建立氧诱导的血管增殖性视网膜病变模型，12d开始给小鼠皮下注安慰剂(第1组，n=7)、Hep-A 10 mg／kg(第2组，n=6)或者Hep-B 10 mg／kg(第3组，n=6)，每天两次。5d后取出左侧眼，分离视网膜并抽提RNA，用荧光定量PCR测出上述基因含量，并分别求出每个靶基因与标准基因S16含量的比率；右眼经心脏荧光素灌注后取眼球做视网膜平铺片，用图像分析软件定量计算视网膜新生血管的面积。【结果】视网膜中VEGF／S16的mRNA比率为：第1组(0.554±0.050)，第2组(0.355±0.037)，第3组(0.287±0.051)；PECAM／S16为：第1组(2.050±0.249)，第2组(1.228±0.153)，第3组(1.027±0.210)。经ANOVA分析，第2组和第3组分别与第1组比较，视网膜中VEGF基因表达分别减少36％和48.2％(P=0.001)；PECAM基因表达分别减少40.1％(P＜0.05)和49.9％(P＜0.01)；而VCAM-1和ICAM-1表达无明显差异。视网膜平片检测视网膜新生血管面积：第1组为(1.06±0.03)mm~2／眼，第2组为(0.17±0.01)mm~2／眼，第3组为(0.11±0.01)mm~2／眼；经ANOVA分析，第2组和第3组分别与第1组比较，视网膜新生血管的面积明显减少(P＜0.001)。【结论】两种环缩酚肽衍生物均抑制氧诱导的小鼠视网膜表达VEGF和PECAM基因，并抑制其形成视网膜新生血管

细胞粘附分子在增殖型糖尿病性视网膜病变中的意义

在国内首次报道细胞间粘附分子和血管细胞粘附分子与增殖型糖尿病性视网膜病之间的关系。结果表明，在糖尿病视网膜病变组织中，细胞间粘附分子的阳性率为９０％（３６／４０）；血管细胞粘附分子为８０％（３２／４０）。阳性细胞主要为淋巴细胞，此外，还有纤维母细胞，视网膜色素上皮细胞及新生血管内皮细胞。细胞间粘附分子和血管细胞粘附分子在糖尿病视网膜病变组织中的表达。提示细胞与细胞间的相互作用以及免疫反应在增殖型糖尿病性视网膜病的发生发展中起重要作用

成人视网膜前体细胞的体外分离培养和鉴定

【目的】对成人视网膜前体细胞进行体外分离、培养和鉴定。【方法】成人眼球 12 只,“机械分离联合酶消化法”分离出睫状上皮层的色素性细胞, 10 ng/mL 碱性成纤维细胞生长因子(bFGF) +10 ng/mL 表皮生长因子(EGF) 的无血清 DMEM/F12 培养液中培养, 并从三方面鉴定其神经干细胞特性: A. 免疫荧光染色检测神经干细胞特异性抗原神经巢蛋白 Nestin 的表达 ; B. 自我更新能力 : 原代神经球消化传代后 , 继续培养观察新神经球的形成; C. 多向分化潜能: 原代细胞培养 4～5 d, 改用含 10 mL/L 胎牛血清的 DMEM/F12 培养液 ,继续培养 7～10 d, 分别用抗神经丝蛋白 ( NF) 抗体、抗微管相关蛋白- 2 ( MAP2) 抗体、抗胶质纤维酸性蛋白( GFAP) 抗体、抗视紫质蛋白抗体、抗 β- 微管蛋白抗体以及抗无长突细胞特异性抗体作免疫荧光细胞染色。【结果】0.48%±0.08%( 1∶208) 原代细胞在含 bFGF+EGF 无血清培养条件下能保持增殖未分化状态 , 形成神经球样结构, 消化传代后 90.1%±8.3%的第二代细胞能重新形成新的神经球样结构, 具有自我更新能力 ; 原代及传代后的神经球均表达神经干细胞特异性抗原 nestin; 在含 10 mL/L 胎牛血清的促分化培养液中 , 细胞分别分化为可表达神经细胞、星形神经胶质细胞和感光细胞等特异性抗原的细胞, 表明具有多向分化潜能。【结论】在成人眼睫状体扁平部分离得到具有干细胞特性的视网膜前体细胞, 并在体外成功进行培养鉴定

玻璃体中碱性成纤维细胞生长因子的定量

目的: 定量研究增殖性玻璃体视网膜病变( PVR)患者玻璃体中碱性成纤维细胞生长因子( bFGF)的含量, 阐明 bFGF 在 PVR 中的作用和影响。方法: 双夹心酶联免疫吸附技术测定正常对照组 20 只眼、PVR-C 组 35只眼、PVR-D 组 26 只 眼和单纯玻璃体出血组 25 只眼患者玻璃体内 bFGF 含量, 以及 PVR-D 病人( 15 例)血清内 bFGF 含量 。结果:①玻璃体内 bFGF 含量: 对照组 median 5. 20 ng/L, quartile 15. 47 ng/L;PVR-C 组 median 3. 12 ng/L, quartile 10. 48 ng/L;PVR-D 组 median 46. 56 ng/L, quartile 113. 96 ng/L; 单纯玻璃体出血组 median 1. 40 ng/L, quartile 6. 25 ng/L;PVR -D 组玻璃体内 bFGF 含量明显高于对照组, 也高于 PVR-C 组和单纯玻璃体出血组(各 P <0. 01);②PVR-D 组血清内 bFGF 含量: ( 18. 33± 3. 39)ng/L;PVR-D 组玻璃体内 bFGF 含量明显高于其血清含量, P <0. 01; ③玻璃体内 bFGF 含量与裂孔面积的关系: 在 PVR-D 组,裂孔大于 1. 5 mm×1. 5 mm 组 bFGF 含量较高(P <0. 01)。结论: bFGF 在 PVR 发展中起重要作用

生长因子在视网膜增殖膜的表达

目的: 了解血小板源性生长因子( PDGF)和碱性成纤维细胞生长因子( bFGF)在视网膜增殖膜细胞的表达及其与 增殖性玻璃体视网膜病变( PVR)的关系。方法: 免疫组化法研究 PDGF 和 bFGF 在 20 例视网膜前膜和 1 例视网膜下膜(视网 膜脱离术后继发)细胞中的表达情况。结果:①15/21( 71. 4%)例标本对抗 PDGF 抗体呈阳性反应, 14/21( 66. 7%)例对抗 bFGF 呈阳性反应;②Eales病和增殖性糖尿病视网膜病引起的血管增殖性前膜(≥61 个细胞/视野, 1 000×)较 PVR 引起的非 血管增殖性前膜( 31～ 60个细胞/视野)内细胞密度高, 黄斑前膜(≤30 个细胞/视野)最低。结论: PDGF 和 bFGF 在 PVR 发 展过程中起重要作用; PVR 膜上增殖细胞可产生 bFGF, 它是导致严重 PVR 时玻璃体内 bFGF 含量异常升高的主要原因

Fine root morphology of different branch orders of three dominant subalpine tree species in western Sichuan

林木细根(直

Determination of the number of ψ(3686) events taken at BESIII

The number of ψ(3686) events collected by the BESIII detector during the 2021 run period is determined to be (2259.3±11.1)×106 by counting inclusive ψ(3686) hadronic events. The uncertainty is systematic and the statistical uncertainty is negligible. Meanwhile, the numbers of ψ(3686) events collected during the 2009 and 2012 run periods are updated to be (107.7±0.6)×106 and (345.4±2.6)×106, respectively. Both numbers are consistent with the previous measurements within one standard deviation. The total number of ψ(3686) events in the three data samples is (2712.4±14.3)×10^