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    Changes in drinking behavior among evacuees after the Fukushima Daiichi Nuclear Power Plant accident:the Fukushima Health Management Survey

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    Introduction Traumatic experiences and disordered sleep are strongly associated with drinking problems. We examined the effects of experiencing the Great East Japan Earthquake and subsequent nuclear power plant accident, and of sleep problems, on behavioral changes observed in non-drinkers.Methods This study examined cross-sectional data from the Mental Health and Lifestyle Survey conducted among residents in restricted areas of Fukushima in 2012. Participants were 21,454 evacuees aged 20 years or older at the time of disaster. People who did not drink before the disaster but became drinkers afterwards were compared with the rest of the cohort. We analyzed the association between behavioral changes in non-drinkers and potentially predictive variables, using logistic regression.Results The behavioral change of non-drinkers becoming drinkers (n=2,148) was significantly related to being male (OR=1.93, 95% CI:1.74-2.15), being younger (21-49 yrs, OR=1.85, 95% CI: 1.60-2.13), having less educational attainment (up to high school graduate, OR=1.21, 95% CI:1.09-1.35), smoking (OR=1.22, 95% CI:1.08-1.38), losing family or relatives (OR=1.21, 95% CI:1.07-1.37), change in employment (OR=1.19, 95% CI:1.07-1.32), having severe sleep problems as measured by a Japanese version of the Athens Insomnia Scale (3-8, OR=1.45, 95% CI:1.30-1.62), and severity of traumatic symptoms as measured by the PTSD Checklist Stressor-Specific (PCL-S) score (<44, OR=1.33, 95% CI:1.17-1.51).Conclusion Having sleep problems and having more severe traumatic symptoms are significantly related to non-drinkers becoming drinkers

    特殊鋼メーカーのASEAN投資戦略

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    Progressive supranuclear palsy患者における臨床症候と[11C]-PBB3 PET集積の関係

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    目的: Progressive supranuclear palsy (PSP)患者の剖検例においてタウ病理の分布が報告されているが、症候とタウ蓄積の関係は十分明らかにされていない。タウに高い親和性を持つ[11C]-PBBを用いたPETスキャンを行い、タウ蓄積と臨床情報との関係を検討した。方法: 対象はPSP患者14名(69.6±8.3歳[mean±SD]; 罹病期間4.9±3.0年; UPDRS part Ⅲ 38.3±17.6); PSPRS 40.7±11.7, N=10)と年齢をマッチさせた健常対照(HC)18名(68.2±4.3歳)とした。[11C]-PBB3 PET、[11C]-PIB PETを施行し、小脳を参照領域としたstandardized uptake value ratio (SUVR)画像を作成した。[11C]-PBB PETはSUVR画像を解剖学的標準化した後、規定atlasを用いて各大脳皮質・白質、視床、線条体、脳幹、小脳歯状核にregion of interest (ROI)を置き、一部用手的にROIを作成し、各ROIの集積平均値を解析に用いた。脳萎縮は個々の全頭蓋内容積で補正し、容積を比較した。[11C]-PIB PETはSUVR画像を用いた視覚判定で大脳β amyloid沈着の有無を確認した。統計解析はHC群のうちMini-Mental State Examinationで24点であった1名と[11C-PIB]集積を認めた1名を除外し、PSP群と比較した(Mann-Whiteney U test with Dunn-Sidak Correction)。PSPの臨床情報、[11C]-PBB3の集積の相関はspearman順位相関係数で検定した。結果: PSP群とHC群のROI解析では補足運動野(p=0.01)、淡蒼球(p=0.049)、タウ蓄積の多いところへ領域設定した中脳(p=0.049)で有意に高い[11C]-PBB3集積を認めた。[11C]-PBB3集積とUPDRSは規定atlasの中脳ROI、視床ROIでそれぞれr= -0.59, p= 0.03、r= -0.66, p=0.01と負の相関を認めた。淡蒼球では相関は認めなかったが、PSPRSが軽度~中等度の患者で特に上昇していた。脳萎縮は健常群と比較して補足運動野、視床、被殻、淡蒼球、尾状核、中脳、小脳歯状核で有意に容積低下していた(p=0.003以下)。考察:タウ蓄積は、特に脳幹部、基底核では萎縮の影響を受ける可能性が考えられた。結論: [11C]-PBB3 PETを用いてPSPにおける特徴的なタウの蓄積が捉えられた。タウイメージングにてタウ蓄積と臨床症状、脳萎縮との関係を明らかにできる可能性が示された。第56回日本神経学会学術大

    高血圧症はアルツハイマー型認知症のタウ蓄積に寄与するか?~PET画像を用いた検討

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    【目的】高血圧症(Hypertension:HTN)はアルツハイマー型認知症(Alzheimer’s disease:AD)の危険因子として知られるがその病理学的背景は十分明らかではない.高血圧がタウ蓄積を含めたAD病理にどのように寄与するか,PET・MRI画像を用いて検討する.【方法】対象は52歳〜81歳の男女で,AD,軽度認知機能障害(Mild cognitive impairment due to AD:MCI),健常者(Healthy control:HC)の計56名(他の認知症患者は除外)とした.臨床情報からHTNの有無で2群に分けた.両群の年齢に有意差はなかった.神経心理検査に加え,頭部画像検査としてMRI,アミロイドPET([11C]PIB),タウPET([11C]PBB3)を施行した.MRIでは磁化率強調画像で検出されるMicrobleeds(MB)をカウントしその数で群別化した.PETでは小脳皮質を参照領域として後期Standardized uptake value ratioの画像を作成した.PIB PETではアミロイド集積の有無を視覚的に判定し,PBB3 PETでは大脳皮質集積平均値をタウ集積の指標とした.【結果】HTN群は24名(AD11名,MCI6名,HC7名),非HTN群は32名(AD6名,MCI10名,HC16名)であった.この2群でPIB集積陽性はそれぞれ15名,15名であり両群に有意差はなかった.HTN群では非HTN群に比べ,Mini-Mental State Examinationなどの神経心理検査で有意に認知機能低下が認められ,またMBは多発する例が多く(p=0.042)PBB3集積は高値であった.さらに全体でみても,PIB集積陽性群では陰性群に比べMB多発例が多かった.しかしPIB集積陽性の30名に限ってみると,HTN群・非HTN群にこれらの有意差は認められなかった.ただしPIB陰性群(HC 22名・MCI 6名)でサブ解析MCIのHTNあり3名は,HTNなし3名に比べるとPBB3集積は高い傾向にあった.【結論】HTNはMB増加やタウ蓄積につながりADの危険要因となり得るが,アミロイド蓄積ほど強力な寄与因子とはならない.HTNはアミロイド蓄積とは独立して修飾することで血管病変やタウ病理を加速し認知機能低下に寄与する可能性があると考えた.第56回日本神経学会学術大
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