Синдром хронического кашля у детей в практике семейного врача

Departament of Pediatrics, Nicolae Testemiţanu State Medical and Pharmaceutical University, Congresul III al Medicilor de Familie din Republica Moldova, 17–18 mai, 2012, Chişinău, Republica Moldova, Conferinţa Naţională „Maladii bronhoobstructive la copii”, consacrată profesorului universitar, doctor habilitat Victor Gheţeul, 27 aprilie, Chişinău, Republica MoldovaCough is the most frequent paediatric cause of addressing the family doctor. Every third child with health problems consults the family doctor with symptoms of cough. Chronic cough is defined the cough that persists longer than 4-8 weeks. Diseases evolving chronic cough in children are chronic bronchitis, bronchial asthma, lung disease with atypical infections, bronchopulmonary malformations, hereditary diseases with lung defects, tuberculosis and other pathological condition.Кашель является наиболее частой педиатрической причиной обращения к семейному врачу. Каждый третий ребенок, который консультируется у семейного врача с проблемами здоровья, имеет симптомы кашля. Хронический кашель определяется как кашель, который сохраняется более 4-8 недель. Заболевания, которые протекают с признаками хронического кашля у детей это хронический бронхит, бронхиальная астма, атипичные инфекции бронхолегочной системы, пороки развития респираторного тракта, наследственные заболевания с поражением легких, туберкулез и другие патологические состояния

Cystic fibrosis (mucoviscidosis) in children

Department of Pediatrics, Nicolae Testemitanu State Medical and Pharmaceutical University, Congresul III al Medicilor de Familie din Republica Moldova, 17–18 mai, 2012, Chişinău, Republica Moldova, Conferinţa Naţională „Maladii bronhoobstructive la copii”, consacrată profesorului universitar, doctor habilitat Victor Gheţeul, 27 aprilie, Chişinău, Republica MoldovaCystic fibrosis (CF) is a monogenic autosomal recessive disorder with a chronic progressive evolution, which determines an abnormal production of viscous secretions from the glands of exogenous excretion, and characterized by chronic obstructive pneumopathy, chronic diarrhea, malnutrition and malabsorption syndromes. Respiratory symptoms onset in CF patients usually starts early – 80% in the first year of life with recurrent bronchitis, mostly with severe obstructive syndrome, latent persistent pneumonias, pulmonary and non-respiratory complications development. CF is also characterized by the installation of chronic obstructive pulmonary disease, which manifests itself by wheezing, prolonged expiration, persistent cough during respiratory infectious episodes which has latent evolution, nocturnal exacerbations, paroxysmal and exhausting evolution. Bronhoobstructive syndrome is develops al the level of the small bronchi and is conditioned by the viscous, sticky secretions and infective bacterial component. Expectorated secretions are abundant, purulent, in cases with progressive evolution haemoptysis may develop. In long-term evolution children develop progressive respiratory failure. The progressive evolution of the disease is conditioned also by resistant bacterial agents (S.aureus, Ps aerugenosae, H. influenzae), which accelerates destructive processes of the lung parenchyma and contribute to the expansion of the pulmonary fibrosis phenomena, and development of complications in the lungs (pneumothorax, atelectasis, bronchiectasis, bullous-distrophy, lung abscess, haemoptysis, asphyxia, calcinates in lungs, pulmonary hypertension and pulmonary heart disease). Chest deformity is a clinical expression of the severe pulmonary pathological process: thoracic cage expansion, dorsal kyphosis, hypertrophic pulmonary osteoarthropathy (in schoolage children) which causes chest pain, bone brittleness (fragility), swelling, and hydrarthrosis. Chronic persistent severe hypoxia determines the presence in CF children of fingers hippocratism. ENT disorders at children with CF are presented by the nasal polyposis, sinusitis and chronic rhinitis, transmission deafness. The prognosis is reserved, with high risks of death in cases with severe neonatal onset. Currently the disease may have a stable evolution, if favorable circumstances are present: early diagnosis, efficient treatment with digestive enzymes, control of pulmonary infections, respiratory kinesiotherapy

Клиническая оценка муколитической терапии Флавомедом у детей с хроническими бронхо-легочными заболеваниями

Catedra Pediatrie, Facultatea Rezidenţiat, USMF „Nicolae Testemiţanu”The study showed clinical effectiveness of Flavamed (Ambroxol) in the treatment of children with bronchopulmonary diseases in various forms and it is recommended for patients with chronic bronchitis and cystic fibrosis. In mucoviscidosis with bronchopulmonary affectation treatement with mucolitic medication is successful in the reestablishment of the permeability of the bronchial tree. Because of the superiority of Ambroxol to other secretolitic and expectorant drugs it can be used in the continuing of children with mucoviscidosis during the rehabilitation period.Муколитическая терапия Флавамедом (Амброксолом) была включена в лечение детей с хроническими бронхитами и муковискозом. Исследования показали эффективность Флавамеда при различных формах бронхопневмонии. Муколитическое действие Флавамеда предотвращает накопление слизи и восстанавливает проходимость бронхиального дерева, что позволяет рекомендовать его для широкого применения у детей с бронхитом, муковискозом и фиброзным альвеолитом

Атопический фенотип и микоплазменная инфекция у детей

Catedra Pediatrie, Facultatea Rezidenţiat şi Secundariat Clinic, USMF „Nicolae Testimiţanu”, Conferinţa naţională ştiinţifico-practică în domeniul otorinolaringologiei pediatrice, 30 octombrie 2009, Chişinău, Republica MoldovaThe authors examined the influence of the Mycoplasma infection on the manifestation of an atopic phenotype in a study of 54 children aged 5 months to 7 years of age diagnosed bronchial asthma and obstructive bronchitis. In the infected group the level of the serum immunoglobulin Е (175.8±70.4 UI/ml) and the circulating immune complexes (74.8±7.5 UDO) exceeded the levels of IgE (94.9±53.7 UI/ml) and CIC (32.6±8.1 UDO) in a conrol group of children without the Mycoplasma infection.В работу было включено 54 ребёнка, в возрасте 5 месяцев – 7 лет, с диагнозом бронхиальная астма и обструктивный бронхит, для изучения влияния микоплазменной инфекции на проявление атопического фенотипа. В группе детей с микоплазменной инфекцией уровень сывороточного иммуноглобулина Е (175,8±70,4 UI/ml) и циркулирующих иммунных комплексов (74,8±7,5 UDO) превышал уровень IgE (94,9±53,7 UI/ml) и ЦИК (32,6±8,1 UDO) по сравнению с группой детей без микоплазменной инфекции

Эффективность применения препаратов кальция с витамином Д и минералами для коррекции костной плотности у детей с муковисцидозом

Catedra Pediatrie, Facultatea Rezidenţiat şi Secundariat Clinic, USMF „Nicolae Testemiţanu”Bone disease has been described as a common complication that progresses with age, severity of lung damage and nutritional disorders in patients with cystic fibrosis (CF). Glucocorticoid therapy, maldigestion and malabsorption resulting in the deficiency of vitamin D and minerals such as calcium may contribute to secondary loss of bone mass. A group of 42 patients with CF was examined to measure low bone mass density status (osteopenia, osteoporosis) and the effects of therapy. Z-score showed a decrease in both groups: – 2.83 ± 0.44 DS in CF children < 12 years and – 3.61 ± 0.50 DS in CF patients > 12 years. Three months of treatment with minerals and vitamins supplement produced an increase of Z-score to – 2.44 ± 0.47 DS in children < 12 years and to – 2.85 ± 0.49 in older patients.Патология костной системы частое осложнение у пациентов с муковисцидозом, которая прогрессирует с возрастом, со степенью тяжести повреждения легких и нарушения питания. Терапия с глюкокортикоидами, мальдигестия и мальабсорбция в результате недостатка витамина Д и минералов, таких как кальция, может способствовать потере костной массы. Для выявления признаков сниженной костной плотности (остеопении, остеопороза) были обследованы 42 пациента с муковисцидозом. У детей младше 12 лет значение Z-score было снижено до 2,65 ± 0,56 DS, а для пациентов старше 12 лет уровень Z-score был значительно снижен и составил – 3,43 ± 0,37 DS. На фоне применения кальция с витамином Д и других препаратов, содержащих минералы и витамины, показатель Z-score увеличился до 2,25 ± 0,51 DS в группе детей 12 лет

Респираторная функция у детей с муковисцидозом, с сопутствующей бронхиальной астмой и оториноларингической патологией

Catedra Pediatrie, Facultatea Rezidenţiat şi Secundariat Clinic, USMF „Nicolae Testemiţanu”, Conferinţa naţională ştiinţifico-practică în domeniul otorinolaringologiei pediatrice, 30 octombrie 2009, Chişinău, Republica MoldovaThis study included 26 children 6-18 years old. The study group consisted of 13 children with associated cystic fibrosis (CF), bronchial asthma and otorhinolaryngological (ORL) diseases. The control group included 13 children with CF without signs of asthma and ORL diseases. The results of the study showed the increased frequency of atopic family history, antecedents of personal allergy (atopic dermatitis, allergic rhinitis), and ORL pathology in children from the study group. The spirographic values were significantly lower (p>0,001) in CF associated with bronchial asthma (FVC 54.38±4.2%, FEV1 54.92±5.45%, FEF25-75 60.84±9.57%) than in that of the children from the control group (FVC 67.89±2.4%, FEV1 72.84±2.8%, FEF25-75 115±5.43%). В настоящую работу были включены 26 детей в возрасте 6-18 лет. Основную группу составили 13 детей с муковисцидозом, с сопутствующей бронхиальной астмой и ЛОР патологией, а контрольную группу – 13 детей с муковисцидозом без признаков бронхиальной астмы и ЛОР патологии. Полученные данные доказали наличие семейной предрасположенности к аллергическим заболеваниям, наличие аллергической и ЛОР патологии в анамнезе, которые преобладали в основной группе. Спирометрическое исследование выявило более выраженную (p>0,001) дисфункцию проходимости бронхов у детей с муковисцидозом и бронхиальной астмой (ЖЕЛ 54,38±4,2%, ОФВ1 54,92±5,45%, сос25-75 60,84±9,57%) в сравнении с детьми контрольной группы (ЖЕЛ 67,89±2,4%, ОФВ1 72,84±2,8%, сос25-75 115±5,43%)

Изменения при лучевом исследовании поджелудочной железы у пациентов с муковисцидозом

The ultrasound assessment of a 60 children with CF and 70 healthy children revealed a significantly (p < 0.001) increased dimensions of the pancreas in children with CF aged up to 10 years in comparison to children from the control group of the same age. The CF progression lead to dramatic reduction (p < 0.001) in the pancreas dimensions in patients with CF older than 10 years. Computed tomography of the pancreas in 14 children with cystic fibrosis identify an advanced pancreatic atrophy, with reduced volume in 81.81% cases, significantly lipid involution, and calcification in the lumen of pancreatic ducts.Ультразвуковое исследование 60 детей с муковисцидозом и 70 здоровых детей показало достоверное (р < 0,001) увеличение размеров поджелудочной железы у детей с муковисцидозом младше 10 лет по сравнению с детьми из контрольной группы того же возраста. Прогрессия муковисцидоза привела к резкому снижению (р < 0,001) размеров поджелудочной железы у пациентов с муковисцидозом старше 10 лет. Компьютерная томография поджелудочной железы у 14 детей с муковисцидозом выявила значительную атрофию поджелудочной железы, с уменьшением объемов 81,81% случаев, с жировой инволюцией и кальцификатами в просвете протоков поджелудочной железы

Лёгочная гипоплазия у детей

Department of Pediatry, NicolaeTestemitanu State Medical and Pharmaceutical University, Research Institute for Maternal and Child Health Care, Chisinau, Republic of MoldovaPulmonary hypoplasia is a congenital malformation of the bronchial tree and lung parenchyma. Caused by the frailty of the embryogenesis mechanisms, it manifests through incomplete development of lung tissue. The severity of the injury depends on when the malformations appear at the prenatal age and the presence of additional anatomical abnormalities. One third of patients with Pulmonary Hypoplasia have additional abnormalities in other organs and systems (examples: heart defects, renal and urinary malformations, locomotor system malformations, etc.) We present a clinical case of diagnosed Hypoplasia in the right lung of a newborn who also has agenesis of the left kidney and paresis of the right facial nerve as well. We discuss the etiologic factors responsible for development of these congenital malformations. Following specialized literature, we do not exclude the impact of the renal and urinary malformations, nervous system disorders, and the impact of the multifactorial teratogens in development of HP in children.Лёгочная гипоплазия является врожденным порокoм развития бронхиального дерева и лёгочной паренхимы, обусловленной хрупкостью эмбриогенеза, которая проявляется неполноценным развитием лёгочной ткани. Тяжесть аномалий зависит от момента её возникновения в пренатальном периоде и наличие дополнительных анатомических аномалий. У 1/3 пациентов с лёгочной гипоплазией диагностируются сопутствующие аномалии других органов и систем (пороки сердца, пороки мочевыделительной системы, опорно-двигателъной системы и др.). Мы представляем клинический случай с гипоплазией правого лёгкого, диагностированного у новорождённого, у которого наблюдается и гипоплазия правой лёгочной артерии, агенезия левой почки, парез правого лицевого нерва. Обсуждается значимость этиологического фактора развития этих врождённых пороков. По данным литературы не исключается ролъ врождённых пороков мочевыделительной системы или патологий нервной системы и тератогенного полифакториалъного воздействия развития гипоплазии лёгкого у детей

Легочно-плевральные осложнения у пациентов с муковисцидозом

University of Medicine and Pharmacy «Nicolae Testemitanu», Chisinau, Republic of Moldova IMSP Mother and Child Institute, Clinic of Pneumology, Chisinau, Republic of Moldovaб Children Emergency Hospital, Cluj Napoca, Romani

Influența geneticii și a infecției asupra fenotipurilor pulmonare la pacienții cu fibroză chistică

Fibroza chistică (CF) este o boală ereditară autosomal-recesivă care evoluează cu un conținut ridicat de cloruri de transpirație, boală pulmonară cronică, insuficiență pancreatică cu maldigestie, malabsorbție și scădere în greutate. Sunt analizate interrelațiile dintre fenotipul modificărilor bronhopulmonare la 3 pacienți cu fibroză chistică și colonizarea infecțioasă cu germeni patogeni. Diagnosticarea CF la copiii evaluați a fost confirmată prin cercetarea ADN moleculară pentru a determina mutațiile CFTR. Sa raportat că infecția cu Pseudomonas aeruginosa accelerează procesele distructive ale parenchimului pulmonar și contribuie la răspândirea fibrozei pulmonare, bronhiectazei, emfizemului, distrugerii pulmonare, fibrozei focale sau difuze, pleurezii, toate fiind vizualizate și diagnosticate în examinările imagistice. Relația dintre genotip și fenotip a fost investigată la pacienții cu CF și infecții pulmonare cu diferite etiologii. Asocierea a două mutații CFTR și a infecției cu P. aeruginosa au fost asociate cu fenotipurile clasice severe ale CF.Cystic fibrosis (CF) is an autosomal-recessive hereditary disease that evolves with high content of perspiration chlorides, chronic pulmonary disease, pancreatic insufficiency with maldigestion, malabsorption and weight loss. The interrelations between phenotype of bronchopulmonary changes in 3 patients with cystic fibrosis and infectious colonization with pathogenic germs are analyzed. Diagnosis of CF in evaluated children was confirmed by molecular DNA research to determine CFTR mutations. It has been reported that Pseudomonas aeruginosa infection accelerates the destructive processes of pulmonary parenchyma and contributes to the spread of pulmonary fibrosis, bronchiectasis, emphysema, pulmonary destruction, focal or diffuse fibrosis, pleurisy, all of which are visualized and diagnosed in imaging examinations. The genotype-phenotype relationship was investigated in patients with CF and pulmonary infection of different etiologies. The asso- ciation of two CFTR mutations and Ps.aerugenosa infection were associated with the classical severe phenotypes of CF