Immunophenotype and evolution of breast carcinomas: a comparison between very young and postmenopausal women

OBJETIVO: avaliar características clínicas, patológicas e moleculares de carcinomas mamários em mulheres muito jovens em comparação a tumores de mulheres na pós-menopausa. MÉTODOS: foram selecionados 106 casos de câncer de mama de mulheres jovens e 130 casos de mulheres pós-menopausa. Foram analisados dados clínicos (idade ao diagnóstico, estadiamento, ocorrência de metástases, tempo de sobrevida global e livre de doença), anátomo-patológicos (tamanho do tumor, tipo e grau histológico do tumor primário) e marcadores moleculares (receptores de estrógeno e progesterona, HER2, p53, p63, citoqueratinas 5 e 14 e EGFR) com uso da imunoistoquímica empregando microarranjo de tecido. Foi analisada a relação entre as características clínico-patológicas, imunoistoquímicas e de sobrevidas global e livre de doença. RESULTADOS: as pacientes muito jovens apresentaram maior frequência de nuliparidade (p=0,03), maior diâmetro dos tumores (p<0,000), estadiamento clínico mais avançado (p=0,01), maior número de linfonodos positivos (p=0,001) e tumores pouco diferenciados (p=0,004). A maioria das pacientes jovens recebeu tratamento com quimioterapia (90,8%) e radioterapia (85,2%) e em menor proporção com tamoxifeno (31,5%), comparado às mulheres na pós-menopausa. Observamos baixa positividade para o receptor de estrógeno (49,1%; p=0,01) e alta positividade para a proteína HER2 (28,7%; p=0,03) nas mulheres jovens. O fenótipo triplo-negativo foi observado em 29,6% no grupo jovem e em 20% nas mulheres na pós-menopausa. Os tumores de fenótipo basal foram mais frequentes nas mulheres jovens (50%). As metástases sistêmicas ocorreram em 55,3% dos casos nas jovens e em 39,2% nas idosas. As sobrevidas global e livre de doença em cinco anos foram, respectivamente, 63 e 39% para as mulheres jovens e 75 e 67% para o grupo de mulheres na pós-menopausa. CONCLUSÕES: carcinomas mamários de mulheres muito jovens têm características clínicas, patológicas e moleculares mais agressivas quando comparadas às mulheres acima de 50 anos.PURPOSE: the objective of this study was to evaluate the clinical, pathological and molecular characteristics in very young women and postmenopausal women with breast cancer. METHODS: we selected 106 cases of breast cancer of very young women (<35 years) and 130 cases of postmenopausal women. We evaluated clinical characteristics of patients (age at diagnosis, ethnic group, family history of breast cancer, staging, presence of distant metastases, overall and disease-free survival), pathological characteristics of tumors (tumor size, histological type and grade, axillary lymph nodes status) and expression of molecular markers (hormone receptors, HER2, p53, p63, cytokeratins 5 and 14, and EGFR), using immunohistochemistry and tissue microarray. RESULTS: when comparing clinicopathologic variables between the age groups, younger women demonstrated greater frequency of nulliparity (p=0.03), larger tumors (p<0.000), higher stage disease (p=0.01), lymph node positivity (p=0.001), and higher grade tumors (p=0.004). Most of the young patients received chemotherapy (90.8%) and radiotherapy (85.2%) and less tamoxifen therapy (31.5%) comparing with postmenopausal women. Lower estrogen receptor positivity 49.1% (p=0.01) and higher HER2 overexpression 28.7% (p=0.03) were observed in young women. In 32 young patients (29.6%) and in 20% of the posmenopausal women, the breast carcinomas were of the triple-negative phenotype (p=0.034). In 16 young women (50%) and in 10 postmenopausal women (7.7%), the tumors expressed positivity for cytokeratin 5 and/or 14, basal phenotype (p=0.064). Systemic metastases were detected in 55.3% of the young women and in 39.2% of the postmenopausal women. Breast cancer overall survival and disease-free survival in five years were, respectively, 63 and 39% for young women and 75 and 67% for postmenopausal women. CONCLUSIONS: breast cancer arising in very young women showed negative clinicobiological characteristics and more aggressive tumors.Conselho Nacional de Desenvolvimento Científico e Tecnológico (CNPq)(FAPEMIG) Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de Minas GeraisCoordenação de Aperfeiçoamento de Pessoal de Nível Superior (CAPES

Paracoccidioidomicose – acometimento encefálico e medular: relato de caso

The paracoccidioidomycosis (PCM) is a systemic granulomatous mycosis, with Brazil being responsible for 80% of the cases reported in the world. Even in endemic zones its incidence is low (3-4 new cases/million up to 1-3 new cases/100 thousand inhabitants per year). We will report the case of a 54 year old woman, from the rural area in the North region of the state of Goiás, Central area of Brazil. During investigation for the medullar compressive syndro-me, a tumor lesion at the thoracic level was identified, submitted to resection, and diagnostically confirmed as neuroparacoccidioi-domycosis in the anatomical pathology analysis. She was admitted for rehabilitation with the diagnosis of T9 Asia B Paraplegia. During her stay, exams were performed (computerized tomography (CT) of the brain and thorax) to investigate the state of other organs. A thorax CT showed an aspect suggesting PCM with micronodules with center-lobular location and some opaqueness in “tree-in-bud” formation with moderate distortion of the pulmonary architecture, in addition to spots of attenuation in “opaque glass” appearance with non-homogeneous distribution. A cranial CT also suggested PCM in an active phase: nodular areas in nuclear-capsule to the left and corresponding thalamus, with reactional edema and important peripheral emphasis. This disease is a public health problem in Brazil due to is incapacitating potential. It is difficult to diagnose, especially when it attacks the CNS, since this is an uncommon manifestation (pulmonary symptoms are most commonly found).A paracoccidioidomicose (PCM) é uma micose sistêmica, tipo granulomatosa, sendo o Brasil responsável por 80% dos casos relatados no mundo. Mesmo em zonas endêmicas, sua incidência é baixa (3-4 novos casos/milhão até 1-3 novos casos/100mil habitantes ao ano). Relatamos um caso do sexo feminino, 54 anos, procedente do meio rural, região norte do estado de Goiás, centrooeste do Brasil. Durante investigação para síndrome compressiva medular foi identificada lesão tumoral em nível torácico, submetida à ressecção e firmado o diagnóstico de neuroparacoccidioidomicose no anatomopatológico. Foi admitida para reabilitação com diagnóstico de Paraplegia T9 Asia B. Durante a internação foram realizados exames (tomografia computadorizada (TC) de crânio e tórax) para investigação de acometimento de outros órgãos. A TC de tórax demonstrou aspecto sugestivo de PCM com micronódulos de localização centro-lobular e algumas opacidades em “árvore em brotamento” com discreta distorção da arquitetura pulmonar, além de focos de atenuação em “vidro fosco” de distribuição não homogênea. A TC crânio também se mostrou sugestiva de acometimento da PCM em fase ativa: áreas nodulares em cápsulonuclear à esquerda e tálamo correspondente, com edema reacional e importante realce periférico. A doença é um problema de saúde pública no Brasil devido ao seu potencial incapacitante, sendo o diagnóstico difícil especialmente quando acomete SNC, por ser uma manifestação pouco comum (maior acometimento pulmonar)

Encefalite experimental causada por cisticercos de Taenia crassiceps em camundongos

Submitted by Luciana Ferreira ([email protected]) on 2018-08-02T13:53:47Z No. of bitstreams: 2 Artigo - Hidelberto Matos Silva - 2012.pdf: 1956573 bytes, checksum: f1778e85eacb361a407353ecce0b3ab8 (MD5) license_rdf: 0 bytes, checksum: d41d8cd98f00b204e9800998ecf8427e (MD5)Approved for entry into archive by Luciana Ferreira ([email protected]) on 2018-08-06T12:48:23Z (GMT) No. of bitstreams: 2 Artigo - Hidelberto Matos Silva - 2012.pdf: 1956573 bytes, checksum: f1778e85eacb361a407353ecce0b3ab8 (MD5) license_rdf: 0 bytes, checksum: d41d8cd98f00b204e9800998ecf8427e (MD5)Made available in DSpace on 2018-08-06T12:48:24Z (GMT). No. of bitstreams: 2 Artigo - Hidelberto Matos Silva - 2012.pdf: 1956573 bytes, checksum: f1778e85eacb361a407353ecce0b3ab8 (MD5) license_rdf: 0 bytes, checksum: d41d8cd98f00b204e9800998ecf8427e (MD5) Previous issue date: 2012Objetivos: Apresentar o modelo experimental de neurocisticercose (NCC) com cisticercos de Taenia crassiceps, descrever a inflamação, sus- cetibilidade e resistência em camundongos BALB/c e C57BL/6, caracterizando melhor a relação parasito-hospedeiro. Métodos: Os animais foram inoculados intracranialmente com cisticercos de T. crassiceps em estádio inicial e eutanasiados aos 7, 30, 60 e 90 dias após a infec- ção. Retiraram-se os encéfalos para análise histopatológica, classificação dos parasitos e lesões inflamatórias. Resultados: Foi possível induzir NCC nas duas linhagens de camundongos utilizados como modelo experimental. Os animais BALB/c apresentaram lesões inflama- tórias mais intensas do que os camundongos C57BL/6 e induziram nos parasitos necrose na fase tardia com padrão inflamatório agudo. Os C57BL/6 mostraram-se mais hábeis em provocar necrose precocemente nos cisticercos, mas com padrão inflamatório crônico. Conclusões: Este modelo experimental induziu NCC nos animais com inflamações e lesões. Os camundongos C57BL/6 foram hábeis em induzir precoce- mente necrose nos parasitos, apresentando lesões inflamatórias com menor intensidade.Objectives: To present the experimental model of neurocysticercosis (NCC) caused by Taenia crassiceps cysticerci, to describe the inflam- matory process, susceptibility, or resistance of BALB/c and C57BL/6 mice to this infection, and to describe the host-parasite relationship. Methods: The animals were intracranially inoculated with initial stage T. crassiceps cysticerci. They were euthanized at 7, 30, 60, and 90 days after the inoculation. Their encephala were removed for the histopathologic analysis, classification of the parasites, and inflammatory le- sions. Results: Experimental NCC was observed on both mice lineages. BALB/c mice presented inflammatory lesions with greater intensity, inducing necrosis on late stage parasites, and with an acute inflammation pattern, while C57BL/6 mice showed greater capability on pro- voking early necrosis in the cysticerci, which showed a chronic inflammation pattern. Conclusions: This experimental model induced NCC on mice with characteristic inflammation and lesions. C57BL/6 mice were able to induce precocious necrosis of the parasites presenting inflammatory lesions with lower intensity

Experimental encephalitis caused by Taenia crassiceps cysticerci in mice Encefalite experimental causada por cisticercos de Taenia crassiceps em camundongos

OBJECTIVES: To present the experimental model of neurocysticercosis (NCC) caused by Taenia crassiceps cysticerci, to describe the inflammatory process, susceptibility, or resistance of BALB/c and C57BL/6 mice to this infection, and to describe the host-parasite relationship. METHODS: The animals were intracranially inoculated with initial stage T. crassiceps cysticerci. They were euthanized at 7, 30, 60, and 90 days after the inoculation. Their encephala were removed for the histopathologic analysis, classification of the parasites, and inflammatory lesions. RESULTS: Experimental NCC was observed on both mice lineages. BALB/c mice presented inflammatory lesions with greater intensity, inducing necrosis on late stage parasites, and with an acute inflammation pattern, while C57BL/6 mice showed greater capability on provoking early necrosis in the cysticerci, which showed a chronic inflammation pattern. CONCLUSIONS: This experimental model induced NCC on mice with characteristic inflammation and lesions. C57BL/6 mice were able to induce precocious necrosis of the parasites presenting inflammatory lesions with lower intensity.OBJETIVOS: Apresentar o modelo experimental de neurocisticercose (NCC) com cisticercos de Taenia crassiceps, descrever a inflamação, suscetibilidade e resistência em camundongos BALB/c e C57BL/6, caracterizando melhor a relação parasito-hospedeiro. MÉTODOS: Os animais foram inoculados intracranialmente com cisticercos de T. crassiceps em estádio inicial e eutanasiados aos 7, 30, 60 e 90 dias após a infecção. Retiraram-se os encéfalos para análise histopatológica, classificação dos parasitos e lesões inflamatórias. RESULTADOS: Foi possível induzir NCC nas duas linhagens de camundongos utilizados como modelo experimental. Os animais BALB/c apresentaram lesões inflamatórias mais intensas do que os camundongos C57BL/6 e induziram nos parasitos necrose na fase tardia com padrão inflamatório agudo. Os C57BL/6 mostraram-se mais hábeis em provocar necrose precocemente nos cisticercos, mas com padrão inflamatório crônico. CONCLUSÕES: Este modelo experimental induziu NCC nos animais com inflamações e lesões. Os camundongos C57BL/6 foram hábeis em induzir precocemente necrose nos parasitos, apresentando lesões inflamatórias com menor intensidade