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    O ácido ursodeoxicólico não interfere na colonização pelo Helicobacter pylori, in vivo

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    Tem sido relatada uma baixa freqüência da infecção pelo Helicobacter pylori na mucosa gástrica de pacientes portadores de gastrite alcalina. Ao mesmo tempo, foi observada inibição do crescimento da bactéria, in vitro, pelos ácidos biliares. Com o objetivo de avaliar o efeito do ácido ursodeoxicólico sobre a colonização da mucosa gástrica por este microorganismo foram estudados 40 pacientes com gastrite crônica relacionada ao Helicobacter pylori. O diagnóstico da infecção e do processo inflamatório foi realizado por estudo histológico de biópsias gástricas coletadas durante a endoscopia. Foram estudados dois grupos: o grupo I recebeu ácido ursodeoxicólico -- 300mg/dia, e o grupo II placebo, duas vezes por dia, por 28 dias. A colonização pela bactéria e a intensidade do infiltrado inflamatório mono e polimorfonuclear foram quantificados antes (tempo 1) e depois (tempo 2) do tratamento. O ácido ursodeoxicólico não teve efeito sobre a infecção pelo Helicobacter pylori. Observou-se redução significante na intensidade do infiltrado inflamatório mononuclear na mucosa gástrica do antro nos pacientes do grupo I, tanto na comparação entre os tempos 1 e 2, quanto na comparação entre os dois grupos. Entretanto, isto não ocorreu na mucosa do corpo gástrico. Podemos concluir que o ácido ursodeoxicólico não tem ação na colonização pelo Helicobacter pylori ou na intensidade do infiltrado inflamatório polimorfonuclear, mas causou uma redução significante na intensidade do infiltrado inflamatório mononuclear na mucosa do antro gástrico.A low frequency of Helicobacter pylori in the gastric mucosa of patients with alkaline gastritis has been reported. At the same time, it can be noted that the growth of bacteria can be inhibited by bile acids. We studied 40 patients with chronic gastritis related to Helicobacter pylori in order to determine the effect of ursodeoxycholic acid on this infection. Diagnoses of the infection and the inflammatory process were obtained by histologic study of gastric biopsies collected during endoscopy. Two groups were studied: group I received ursodeoxycholic acid - 300 mg/day, and group II received the placebo, twice a day, both for 28 days. The colonization by Helicobacter pylori and the intensity of the mononuclear and polymorphonuclear inflammatory infiltrate were determined before (time 1) and after (time 2) treatment. Ursodeoxycholic acid had no effect on the Helicobacter pylori infection. A significant reduction in the intensity of the mononuclear inflammatory infiltrate of the gastric antrum mucosa was observed in patients from group I, when we compared not only times 1 and 2 but also groups I and II. However, this was not the case with the body mucosa. We concluded that ursodeoxycholic acid had no action on the colonization by Helicobacter pylori or on the polymorphonuclear inflammatory infiltrate, but it caused a significant reduction in the intensity of the mononuclear inflammatory infiltrate of the gastric antrum
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