Reversal of the sex difference in plasma leptin levels in obese children with impaired glucose tolerance

Wstęp: Stężenia leptyny korelują z wieloma wskaźnikami otyłości, jak również z insulinoopornością. Dotychczas niewiele natomiast wiadomo o regulacji poziomu leptyny u otyłych dzieci z początkowymi fazami zaburzeń metabolizmu glukozy. Celem pracy było ustalenie wpływu zaburzeń tolerancji glukozy na poziom leptyny u dzieci z otyłością prostą, w zależności od płci. Materiał i metody: Badania przeprowadzono u 70 otyłych dzieci z zaburzeniami tolerancji glukozy (IGT) i odpowiednio dobranej grupie 70 dzieci z otyłością i prawidłową tolerancją glukozy (NGT). Oznaczono stężenia w surowicy krwi leptyny oraz glukozy i insuliny na czczo i w 120 minucie testu doustnego obciążenia glukozą (OGTT). U badanych dzieci oceniono wybrane parametry antropometryczne. Wyniki: Stężenie leptyny w surowicy krwi dziewcząt z IGT było znamiennie niższe niż dziewcząt z NGT (odpowiednio: 17,7 ± 6,5 µg/L i 23,1 ± 7,7 µg/L; pIntroduction: Basal leptin level has been demonstrated to correlate positively with many indices of obesity, as well as insulin resistance. However, to date, little is known about regulation of leptin in obese children with incipient glucose metabolic disorders. Objective: The aim of this study was to define the precise influence of the glucose tolerance status on plasma leptin in obese boys and girls separately. Material and methods: 70 obese children with impaired glucose tolerance (IGT) and well-matched 70 normal glucose-tolerant (NGT) subjects were examined. Fasting and 2-h post glucose load plasma glucose and insulin levels as well as fasting leptin levels were determined, apart from anthropometric measurements. Results: Leptin levels were significantly lower in girls with IGT compared to NGT girl (17.7±6.5 µg/L vs. 23.1±7.7 µg/L;

Odwrócenie związanych z płcią różnic w stężeniu leptyny u otyłych dzieci z zaburzoną tolerancją glukozy

Introduction: Basal leptin level has been demonstrated to correlate positively with many indices of obesity, as well as insulin resistance. However, to date, little is known about regulation of leptin in obese children with incipient glucose metabolic disorders. Objective: The aim of this study was to define the precise influence of the glucose tolerance status on plasma leptin in obese boys and girls separately. Material and methods: 70 obese children with impaired glucose tolerance (IGT) and well-matched 70 normal glucose-tolerant (NGT) subjects were examined. Fasting and 2-h post glucose load plasma glucose and insulin levels as well as fasting leptin levels were determined, apart from anthropometric measurements. Results: Leptin levels were significantly lower in girls with IGT compared to NGT girl (17.7±6.5 µg/L vs. 23.1±7.7 µg/L; pWstęp: Stężenia leptyny korelują z wieloma wskaźnikami otyłości, jak również z insulinoopornością. Dotychczas niewiele natomiast wiadomo o regulacji poziomu leptyny u otyłych dzieci z początkowymi fazami zaburzeń metabolizmu glukozy. Celem pracy było ustalenie wpływu zaburzeń tolerancji glukozy na poziom leptyny u dzieci z otyłością prostą, w zależności od płci.Materiał i metody: Badania przeprowadzono u 70 otyłych dzieci z zaburzeniami tolerancji glukozy (IGT) i odpowiednio dobranej grupie 70 dzieci z otyłością i prawidłową tolerancją glukozy (NGT). Oznaczono stężenia w surowicy krwi leptyny oraz glukozy i insuliny na czczo i w 120 minucie testu doustnego obciążenia glukozą (OGTT). U badanych dzieci oceniono wybrane parametry antropometryczne.Wyniki: Stężenie leptyny w surowicy krwi dziewcząt z IGT było znamiennie niższe niż dziewcząt z NGT (odpowiednio: 17,7±6,5 µg/L i 23,1±7,7 µg/L;

Changes in inflammatory biomarkers after successful lifestyle intervention in obese children

Background: Obesity has been associated with low-grade systemic inflammation, potentially leading to insulin resistance, type 2 diabetes, dyslipidemia, and cardiovascular diseases. Even moderate weight loss through dietary changes and physical exercise is effective in preventing and managing obesity-associated disorders. The aim of this study was to determine the effect of weight loss in response to a lifestyle modification on the serum levels of inflammatory markers in obese children and adolescents. Material and methods: Fifty obese subjects completed a six-month programme consisting of combined hypocaloric diet and moderate physical activity. High-sensitive C-reactive protein (CRP), interleukin-6 (IL-6), fibrinogen (FB), white blood count (WBC), glucose, insulin, insulin resistance index (HOMA IR), glycosylated haemoglobin (HbA1c), lipids as well as systolic (SBP) and diastolic blood pressure (DBP) were measured before and after intervention. Results: Patients had a 5.3 ± 3.4 kg average weight loss, with significant decreases of SDS-BMI, percentage of body fat, SDS-waist, SBP and DBP, HOMA-IR, HbA1c and reductions in serum IL-6, CRP, WBC, FB. In the multivariable linear models, changes in percentage of body fat and HOMA-IR were positively associated with favourable changes in inflammatory parameters. Conclusion: This study demonstrates that weight reduction after successful lifestyle intervention results in improvements of blood inflammatory markers in obese children and adolescents. (Pol J Endocrinol 2011; 62 (6): 499–505)Wstęp: Otyłość wiąże się z obecnością niewielkiego stopnia stanu zapalnego, potencjalnie prowadzącego do insulinooporności, cukrzycy typu 2, dyslipidemii i chorób sercowo-naczyniowych. Nawet umiarkowane obniżenie masy ciała dzięki zmianie diety i zwiększonej aktywności fizycznej zapobiega występowaniu zaburzeń związanych z otyłością. Celem pracy była ocena wpływu obniżenia masy ciała (w wyniku modyfikacji stylu życia) na stężenie wskaźników stanu zapalnego w surowicy otyłych dzieci i młodzieży. Materiał i metody: W 6-miesięcznym programie polegającym na stosowaniu ubogokalorycznej diety i umiarkowanej aktywności fizycznej uczestniczyło 50 otyłych pacjentów. W warunkach podstawowych i po 6 miesiącach oznaczano: białko C-reaktywne (CRP), interleukinę 6 (IL-6), fibrynogen (FB), leukocyty (WBC), glukozę, insulinę, wskaźnik insulinooporności (HOMA-IR), hemoglobinę glikozylową (HbA1c), lipidy, ciśnienie tętnicze krwi skurczowe (SBD) i rozkurczowe (DBD). Wyniki: Średni spadek masy ciała u pacjentów wynosił 5,3 ± 3,4 kg, ze znaczącą redukcją wartości SDS-BMI, procentowej zawartości tłuszczu, SDS-obwodu pasa, SBP i DBP, HOMA-IR, HbA1c oraz obniżeniem stężeń IL-6, CRP, WBC, FB w surowicy. W wieloczynnikowej analizie regresji zmiany w procentowej zawartości tłuszczu i HOMA-IR były pozytywnie skorelowane z podobnymi zmianami wskaźników stanu zapalnego. Wnioski: Redukcja masy ciała w efekcie zmiany stylu życia wpływa na poprawę wskaźników stanu zapalnego u otyłych dzieci i młodzieży. (Endokrynol Pol 2011; 62 (6): 499–505

Stężenie 25-hydroksywitaminy D (25-OH-D) u otyłych nastolatków

Background: There is increasing evidence that vitamin D deficiency is common and has been associated with several non-bone related outcomes, including insulin resistance, type 2 diabetes and cardiovascular disease. The influences of gender, puberty, and adiposity on serum hydroxyvitamin D (25-OH-D) levels and the relationship between 25-OH-D and insulin resistance in obese children were studied. Material and methods: Age, gender, pubertal stage, weight status (standard deviation score of body mass index: BMI-SDS, percentage body fat, waist circumference), 25-OH-D levels, and insulin resistance index calculated by homeostasis model assessment (HOMA-IR) were evaluated in 64 obese adolescents. Multivariable linear regression was used to determine factors associated with decreased serum 25-OH-D levels and to study the relationship between 25-OH-D and HOMA-IR. Results: Median serum 25-OH-D level was 10.1 ng/mL (25.2 nmol/L). 14% of patients were vitamin D-sufficient (25-OH-D ≥ 20 ng/mL), 36% had intermediate values (11–19 ng/mL), and 50% were deficient (25-OH-D ≤ 10 ng/mL). In the multivariable model, older age, puberty, higher value of percentage of body fat, and the presence of acanthosis nigricans (AN) were all negatively associated with 25-OH-D. Lower 25-OH-D levels were also associated with higher blood glucose, insulin and HOMA-IR after adjustment for puberty and SDS-BMI. Summer positively correlated with 25-OH-D level. Conclusion: Our study confirms that obesity is a risk factor for vitamin D deficiency. Hypovitaminosis D, common in obese adolescents at risk for type 2 diabetes (older age, puberty, acanthosis nigricans) is associated with worse insulin resistance. (Pol J Endocrinol 2011; 62 (6): 506–511)Wstęp: Niedobór witaminy D jest zjawiskiem coraz bardziej powszechnym i związanym nie tylko z zaburzeniami metabolizmu kostnego, ale też z insulinoopornością, cukrzycą typu 2 i chorobami sercowo-naczyniowymi. Celem pracy było badanie wpływu płci, stadium pokwitania i otyłości na stężenie 25-OH-D w surowicy oraz zależności między witaminą D a insulinoopornością u otyłych dzieci. Materiał i metody: U 64 otyłych nastolatków oceniano wiek, płeć, stadium pokwitania, stopień otyłości i wskaźnik insulinooporności (HOMA-IR). Do określenia czynników wpływających na obniżenie stężenia 25-OH-D w surowicy oraz do oceny zależności między 25-OH-D a HOMA-IR wykorzystano wielowymiarową analizę regresji. Wyniki: Mediana stężenia 25-OH-D w surowicy wynosiła 10,1 ng/mL (25,2 mmol/L). Tylko u 14% pacjentów stężenie 25-OH-D w surowicy było wystarczające (≥ 20 ng/mL), u 36% wartości te wynosiły 11–19 ng/mL, u 50% stwierdzono znaczny niedobór 25-OH-D (≤ 10 ng/mL). W wielowymiarowej analizie regresji starszy wiek, bardziej zaawansowane stadium pokwitania, większy odsetek zawartości tłuszczu i obecność rogowacenia ciemnego korelowały negatywnie ze stężeniem witaminy D. Niższe stężenia 25-OH-D wiązały się z wyższym stężeniem glukozy, insuliny i HOMA-IR przy uwzględnieniu stadium pokwitania i SDS-BMI. Okres letni pozytywnie korelował ze stężeniem 25-OH-D. Wnioski: Otyłość jest czynnikiem ryzyka niedoboru witaminy D. Niedobór witaminy D powszechny u otyłych nastolatków zagrożonych cukrzycą typu 2 wiąże się z większą insulinoopornością. (Endokrynol Pol 2011; 62 (6): 506–511

Związek pomiędzy surowiczym stężeniem osteokalcyny, otłuszczeniem ciała i zaburzeniami metabolicznymi u dzieci i młodzieży z otyłością

Introduction: Childhood obesity has been associated with the development of insulin resistance, potentially leading to several metabolicdisorders. Osteocalcin has been reported to contribute to the regulation of glucose tolerance and insulin sensitivity.The purpose of this study was to examine the relationship between serum osteocalcin and metabolic risk factors in obese children andadolescents.Material and methods: Age, gender, pubertal stage, adiposity markers (standard deviation score of body mass index: BMI-SDS, percentageof body fat, waist circumference), blood pressure, serum osteocalcin (OC), fasting plasma glucose and insulin, glycated haemoglobin level(HbA1c), insulin resistance estimated by homeostasis model assessment (HOMA-IR), lipid profile, C-reactive protein (CRP), fibrinogen(FB), white blood cell count (WBC) and 25-hydroxyvitamin D (25-OH-D) were evaluated in 142 obese children and adolescents. Stepwisemultiple regression analysis was used to determine the relationship between serum osteocalcin and metabolic risk parameters.Results: Mean serum osteocalcin level was 72.0 ± 20.5 μg/L (range: 16.8–181.5 µg/L). After adjustment for multiple potential confounders,serum osteocalcin concentration was inversely associated with adiposity markers as well as HOMA-IR, HbA1c, triglycerides, CRP, FBand positively with 25-OH-D and HDL-cholesterol. In stepwise multiple linear regression analysis adjusted for age, gender and pubertalstage, osteocalcin was significantly negatively related to HOMA-IR, triglycerides and waist circumference.Conclusions: Serum osteocalcin concentration is associated with blood markers of dysmetabolic phenotype and measures of adiposity,suggesting that osteocalcin is important not only for bones but also for glucose and fat metabolism as early as during childhood.(Endokrynol Pol 2013; 64 (5): 346–352)Wstęp: Otyłość u dzieci wiąże się z rozwojem insulinooporności i ryzykiem wielu zaburzeń metabolicznych. Osteokalcyna odgrywa rolęw kształtowaniu tolerancji glukozy oraz wrażliwości na insulinę. Celem pracy było zbadanie zależności pomiędzy stężeniem osteokalcynyw surowicy a czynnikami ryzyka zaburzeń metabolicznych u dzieci i młodzieży.Materiał i metody: Wśród czynników ryzyka zaburzeń metabolicznych, których związek ze stężeniem osteokalcyny w surowicy analizowanow modelu wielokrotnej regresji krokowej w grupie 142 otyłych dzieci i młodzieży, znalazły się: płeć, stopień dojrzałości płciowej,markery otłuszczenia (odchylenie standardowe wskaźnika masy ciała: BMI-SDS, odsetek tkanki tłuszczowej, obwód talii), ciśnienie tętniczekrwi, stężęnie osteokalcyny w surowicy, stężenie glukozy i insuliny na czczo, zawartość hemoglobiny glikowanej (HbA1c), stopieńoporności na insulinę oceniany na podstawie modelu homeostatycznego (HOMA-IR), profil lipidowy, stężenie białka C-reaktywnego(CRP) i fibrynogenu (FB), liczba krwinek białych oraz stężenie 25-hydroksywitaminy D (25-OH-D).Wyniki: Średnie stężenie osteokalcyny w surowicy wyniósł 72,0 ± 20,5 μg/l (zakres: 16,8–181,5 µg/L). Po uwzględnieniu poprawki napotencjalne czynniki zakłócające, stężenie osteokalcyny okazało się być odwrotnie skorelowane z poziomem markerów otłuszczenia,a także z HOMA-IR, HbA1c, stężeniem triglicerydów, CRP i FB; stwierdzono też dodatnią korelację ze stężeniem 25-OH-D i HDL. W modeluwielokrotnej regresji krokowej, uwzględniającym poprawkę na wiek, płeć oraz stopień dojrzałości płciowej, stężenie osteokalcynyokazało się być odwrotnie skorelowane z HOMA-IR, stężeniem triglicerydów i obwodem talii.Wnioski: Stężenie osteokalcyny w surowicy wykazuje związek z wykładnikami zaburzeń metabolicznych oraz miernikami otłuszczenia;obok udziału w metabolizmie tkanki kostnej, osteokalcyna wydaje się więc odgrywać istotną rolę w przemianach glukozy i lipidówu dzieci. (Endokrynol Pol 2013; 64 (5): 346–352

Dysplazja obojczykowo-czaszkowa u 15-miesięcznego chłopca i 14-letniej dziewczynki : prezentacja kliniczna i obraz radiologiczny

Background: Cleidocranial dysplasia (CCD) is a rare, autosomal dominant skeletal dysplasia with a relatively mild course. The most characteristic symptoms are clavicle hypoplasia or aplasia, abnormalities in the skull ossification, and a variety of dental pathologies. Case report: The clinical course and radiological presentation of two cases (a 15-month-old boy and a 14-year-old girl) of CCD are presented. Among the characteristic phenotype features the patients demonstrated were abnormalities in the skull formation, with wide sutures and large, delayed closure of the fontanelles, additional Wormian bones, and significant dental abnormalities, in both cases with delayed eruption of teeth and, in the girl, intensive caries, cross bite, and impacted teeth. The boy presented hypoplasia of the clavicles, while aplastic clavicles were confirmed in the girl. In both cases clavicle defects resulted in descended shoulders with abnormal movement faculty. Metacarpal and phalangeal defects were also found in both children as well as abnormalities in pelvic structure, with wide pubic symphysis and vertical arrangement of the pelvic bones in the girl. Conclusions: CCD is a skeletal dysplasia with characteristic clinical and radiological presentation. Although the course of the disorder is relatively mild, early orthopedic, dental, and orthodontic care, as well as rehabilitation, are essential in limiting complications resulting from the congenital malformation of the skeletal system

Hashimoto disease and hypothyroidism in child-bearing period – essential problem for woman and her child

Choroba Hashimoto jest najczęstszą przyczyną niedoczynności tarczycy u kobiet w wieku rozrodczym. Zarówno bezpośrednio jak i pośrednio może ona wpływać na płodność, przebieg ciąży i rozwój płodu. Wrodzona niedoczynność tarczycy jest jednak rzadko następstwem przewlekłego autoimmunologicznego zapalenia tarczycy. Wprowadzenie przesiewu pourodzeniowego w kierunku wrodzonej niedoczynności tarczycy umożliwia wczesne wdrożenie leczenia tyroksyną i zapobiega nieodwracalnym powikłaniom ze strony ośrodkowego układu nerwowego. Autorzy przedstawili główne problemy związane z obecnością choroby Hashimoto u kobiety w okresie przedciążowym, w czasie ciąży i po jej zakończeniu. Przedstawiono również przyczyny wrodzonej niedoczynności tarczycy, uwzględniając zarówno niedobór jodu jak i jego nadmiar.Hashimoto disease is the most frequent cause of women’s hypothyroidism in the reproductive period. It can, both directly and indirectly, influence the fertility, pregnancy, and fetus development. Nevertheless congenital hypothyroidism is very occasionally the consequence of chronic autoimmune thyroiditis. The neonatal hypothyroidism screening makes the early thyroxin treatment possible and prevents the development of complications from central nervous system. The authors showed main problems of Hashimoto disease in women during pregnancy as well as pregestational and postgestational period. The reasons of congenital hypothyroidism taking into account both iodine deficiency and excess were also presented

Znaczenie badania tomografii rezonansu magnetycznego mózgowia w diagnostyce deficytu kinazy pantotenowej (dawniej choroby Hallervordena-Spatza) : opis przypadku

Background: Panthotenate kinase deficiency is a rare metabolic disorder from the group of neuroaxonal dystrophy. It is characterized by symptoms of extrapiramidal system impairment, general dystonia, progressive gait disturbances, limbs rigidity, dyskinesias, choreoatetotic movements, dysarthria and progressive dementia. On the brain MRI, T2 - weighted images demonstrate typical, symmetrical "eye of the tiger" sign with hyperintensive signals from the central parts of the pallidum, surrounded by low signals in the pallidum and accompanied by hypointensity in substantia nigra resulting from iron deposition. Case report: We present a case of 13.5 year old boy with gait disturbances, increase muscles tone, dysartria, aggressive behavior and learning difficulties progressing from the early childhood. In the differential diagnosis a number of inborn errors of metabolism was excluded. Finding on the brain MRI in T2- weighted images typical picture of "eye of the tiger” led to a diagnosis of panthotenate kinase deficiency. In subsequent years of observation, despite attempts of baclofen and calcium panthotenate treatment, progression of pyramidal-extrapyramidal syndrome is observed. Conclusion: In children with symptoms of progressive extrapyramidal tract impairment, a sign of "eye of the tiger" with hyperintensive signals from the central parts of the pallidum, surrounded by low signals in the remaining part of the pallidum and accompanied by similar lesions in substantia nigra is typical for panthotenate kinase deficiency - a rare neurodegenerative disorder of central nervous system

Expression of selected angiogenesis-related small microRNAs in patients with abnormally increased secretion of glucocorticoids

Introduction: Higher cortisol levels are associated with cardiovascular morbidity and mortality in the elderly, partially resulting from biologic effects of glucocorticoids (GCs) on endothelial cells observed in an experimental setting. These features are replicated in patients with endogenous GC excess (Cushing’s syndrome) or with exogenous hypercortisolism due to excessive pharmacological application of GCs. Both groups present also an increased cardiovascular disease event rate. GCs may also adversely influence recovery after myocardial infarction. Recently it was proposed that microRNAs (miRNAs) — small noncoding RNAs functioning as antisense regulators of gene expression by targeting mRNA — may have a central role in regulating endothelial function through multiple mechanisms. Thus, the purpose of this study was to evaluate the effects of chronic GC excess on the expression of selected endothelium-controlling miRNAs expressed in nucleated cells circulating in peripheral blood (PBNCs) of patients with endogenous hypercortisolism either due to corticotrophin‐independent or corticotrophin‐dependent Cushing’s syndrome (CS). Material and methods: Peripheral blood nuclear cells were collected from 35 healthy subjects and 31 patients with endogenous hypercortisolism as a source of miRNAs. A self-validated individual quantitative RT-PCR study was then performed to evaluate the expression levels of selected miRNAs in PBNCs. Additionally, endothelin-1 (ET-1) expression in peripheral blood was assessed with respect to endothelial dysfunction using Western blotting. Results: The ET-1 expression levels in CS were higher than in controls, confirming endothelial dysfunction in the CS group. Furthermore, miRNA analysis revealed a significantly decreased intracellular expression of selected endothelium-related miRNAs in patients with endogenous hypercortisolism, including miRNA-17-5p, miRNA-126-3p, and miRNA-126-5p, compared to controls. In contrast, two other angiogenic miRNAs, miRNA-150-5p and miRNA-223-3p, were significantly upregulated compared to controls. Conclusions: Cardiovascular events related to hypercortisolism remain a challenging problem in medical practice. This study has demonstrated that the chronic excess of GCs in endogenous CS might induce significant dysregulation of selected miRNAs involved in the control of endothelium biology. However, the lack of knowledge about specific miRNA expression postpones the full understanding of the biological roles of such miRNAs in hypercortisolism. Moreover, dysregulated miRNAs seem to be promising targets for further research, especially to search for potential therapies for several GC-induced cardiovascular complications