Ruptura espontânea do esôfago e a Síndrome de Boerhaave: uma revisão acerca dos últimos 10 anos

Introdução: A ruptura espontânea do esôfago corresponde a 10 a 15% do órgão e tem a Síndrome de Boerhavee entre suas etiologias possíveis. A Síndrome é uma doença caracterizada por ruptura transmural espontânea do esôfago e possui subdiagnóstico em razão de sua raridade, justificando o desconhecimento da sua prevalência na literatura. Geralmente ocorre após vômitos persistentes pelo aumento súbito da pressão esofágica intraluminal. O diagnóstico é raramente estabelecido, e o tratamento depende do grau de comprometimento do paciente. Objetivo: Avaliar os registros de Síndrome de Boerhaave dos últimos 10 anos, pontuando os aspectos mais importantes da patologia. Metodologia: A revisão bibliográfica foi realizada nas bases de dados Scielo, Bireme e Pubmed utilizando-se os descritores: Boerhaave, ruptura esofágica, ruptura espontânea do esôfago. Foram selecionados 25 artigos publicados entre 2008 e 2017. Discussão: A Síndrome de Boerhaave é uma entidade rara, geralmente acompanhada da tríade de Mackler, que cursa com vômitos, dor retroesternal e enfisema subcutâneo cervical (IGLESIAS et al., 2017). É uma causa de hemorragia digestiva alta, correspondendo aos maiores números de publicações relacionadas à síndrome (COELHO, 2009). É causada por vômitos em 80% das vezes, principalmente após ingesta alcoólica intensa, além de parto, convulsão, defecação, doença do refluxo gastroesofágico e levantamento de peso (GODINHO et al., 2012). O esôfago distal corresponde ao local de maior indício de ruptura, sendo de forma longitudinal e de pequena monta, decorrente do aumento da pressão intraluminal. Os pacientes de sexo masculino são mais frequentemente acometidos, com idade média entre 40 e 60 anos (FERNANDES et al., 2017). A sintomatologia mais importante é a dor, que pode ser localizada no tórax ou abdome superior, acompanhada por cianose, dispneia relacionada ao hidropneumotórax, ao passo que o achado de hematêmese é raro (VILLAVERDEA et al., 2015). O quadro de perfuração pode evoluir para choque hipovolêmico associado à sepse, observando mortalidade de 35% (IGLESIAS et al., 2017). Quanto aos aspectos diagnósticos, observa-se que a radiografia de tórax tem utilidade ímpar, podendo mostrar alterações em até 90% dos casos, e os achados mais frequentes são: condensação mediastinal, ar no mediastino subdiafragmático ou subcutâneo com hidrotórax ou hidropneumotórax; enquanto a endoscopia tem papel pequeno nos casos graves, em decorrência do risco de perfuração e hemorragia significativa (COELHO, 2009). Como diagnóstico diferencial deve-se atentar para infarto agudo do miocárdio, síndrome de Mallory-Weiss, pneumotórax espontâneo, pericardite e pneumonia. Como terapêutica utilizam-se antibióticos de largo espectro, correção hidroeletrolítica, jejum e sonda nasogástrica para descompressão do estômago, além de drenagem torácica para resolução de quadros de pneumotórax (GURVITS, 2017). Em caso de perfuração de pequeno porte, pode ser tratada conservadoramente, já em rupturas maiores, deve-se proceder reparo cirúrgico (DICICL et al., 2017). Conclusão: Por se tratar de uma síndrome rara, é notário o subdiagnóstico que compromete a epidemiologia global dos casos. Acompanhado a isso, o desconhecimento por parte dos profissionais favorece uma evolução com prognóstico reservado.Palavras-chave: Esôfago. Ruptura. Mortalidade

Cardiomiopatia hipertrófica apical: um relato de caso

Introdução: A cardiomiopatia hipertrófica é uma doença caracterizada pela presença de hipertrofia ventricular esquerda sem que haja uma doença associada que explique a magnitude dessa alteração. As manifestações principais envolvem dor torácica, dispneia e palpitações, além de síncope. É classificada segundo a localização da hipertrofia, sendo a apical, correspondente a 3-8% dos casos e a septal a 90% (CANESIN; BARRETO, 1998). Objetivo: Detalhar um relato de caso incomum de cardiomiopatia hipertrófica apical. Resultados: Paciente masculino, 39 anos de idade, natural de Porto Alegre, referiu dor torácica com início há cinco anos, inicialmente aos médios esforços, com piora progressiva, associado a palpitações esporádicas, com ausência de síncope. Nega comorbidades e histórico familiar de doenças cardiovasculares e de morte súbita. Ao exame apresentou-se com ritmo cardíaco regular em três tempos com presença de quarta bulha, pressão arterial de 110×80 mmHg e frequência cardíaca de 67 bpm. Ao eletrocargiograma evidenciaram-se alterações da repolarização ventricular com onda T invertida e amplitude superior a 12 mm, além de critérios para hipertrofia ventricular esquerda. Ao ecocardiograma transtorácico foram evidenciados diâmetros cavitários preservados, ventrículo esquerdo (VE) com fração de ejeção de 76% e espessura parietal aumentada nas porções apicais. Em razão dos achados dos exames realizados, solicitou-se cintilografia miocárdica de repouso e esforço, que foi interrompida por dor precordial típica, evidenciando hipertrofia ventricular esquerda predominante na região apical. Para confirmação diagnóstica de cardiomiopatia hipertrófica foi solicitada ressonância magnética cardíaca, que evidenciou importante hipertrofia do VE com predomínio do segmento apical, com maior espessura parietal de 26 mm e realce tardio, mostrando exuberante captação tardia, confirmando a hipótese diagnóstica. Discussão: A cardiomiopatia hipertrófica é considerada doença primária de caráter genético autossômico dominante, com maior acometimento ventricular de características desproporcionais (NISHIMURA et al., 1996). O VE é o mais acometido(WYNNE; BRAUNWALD, 1997). É classificada segundo a localização: septal, apical, medioventricular, concêntrico e lateral. Do ponto de vista hemodinâmico, é dividida em obstrutiva e não obstrutiva – a qual engloba a variedade apical que cursa com 8% dos casos, aproximadamente(WIGLE et al., 1985). O quadro clínico pode ser desde assintomático até dor precordial, arritmias, fibrilação atrial e síncope(ARTEAGA; MADY, 1996). Ao exame físico pode-se observar a quarta bulha, duplo impulso sistólico da ponta e frêmito sistólico na ponta ou borda esternal esquerda; à ausculta, a segunda bulha poderá apresentar desdobramento paradoxal, sopro sistólico do tipo ejetivo que se inicia após primeira bulha, além de sinais de hepatomegalia e edema de membros inferiores, raramente(SAKAMOTO; MURAYAMA, 1976). Os métodos diagnósticos utilizados são amplos, podendo-se realizar eletrocardiograma, raio x de tórax, ecocardiograma (método mais empregado), cintilografia e biópsia. Como abordagem terapêutica, pode-se optar por tratamento clínico, cirúrgico ou transplante, dependendo da escolha do paciente ou do grau de comprometimento cardíaco (ALBANESI et al., 1997). Conclusão: A cardiopatia hipertrófica apical é uma patologia relativamente rara, cursando com quadros clínicos diversos e necessitando atenção para diagnóstico precoce, favorecendo um declínio das complicações.Palavras-chave: Cardiomiopatia hipertrófica. Apical. Cintilografia

Cardiomiopatia hipertrófica apical: um relato de caso

Introdução: A cardiomiopatia hipertrófica é uma doença caracterizada pela presença de hipertrofia ventricular esquerda sem que haja uma doença associada que explique a magnitude dessa alteração. As manifestações principais envolvem dor torácica, dispneia e palpitações, além de síncope. É classificada segundo a localização da hipertrofia, sendo a apical, correspondente a 3-8% dos casos e a septal a 90% (CANESIN; BARRETO, 1998). Objetivo: Detalhar um relato de caso incomum de cardiomiopatia hipertrófica apical. Resultados: Paciente masculino, 39 anos de idade, natural de Porto Alegre, referiu dor torácica com início há cinco anos, inicialmente aos médios esforços, com piora progressiva, associado a palpitações esporádicas, com ausência de síncope. Nega comorbidades e histórico familiar de doenças cardiovasculares e de morte súbita. Ao exame apresentou-se com ritmo cardíaco regular em três tempos com presença de quarta bulha, pressão arterial de 110×80 mmHg e frequência cardíaca de 67 bpm. Ao eletrocargiograma evidenciaram-se alterações da repolarização ventricular com onda T invertida e amplitude superior a 12 mm, além de critérios para hipertrofia ventricular esquerda. Ao ecocardiograma transtorácico foram evidenciados diâmetros cavitários preservados, ventrículo esquerdo (VE) com fração de ejeção de 76% e espessura parietal aumentada nas porções apicais. Em razão dos achados dos exames realizados, solicitou-se cintilografia miocárdica de repouso e esforço, que foi interrompida por dor precordial típica, evidenciando hipertrofia ventricular esquerda predominante na região apical. Para confirmação diagnóstica de cardiomiopatia hipertrófica foi solicitada ressonância magnética cardíaca, que evidenciou importante hipertrofia do VE com predomínio do segmento apical, com maior espessura parietal de 26 mm e realce tardio, mostrando exuberante captação tardia, confirmando a hipótese diagnóstica. Discussão: A cardiomiopatia hipertrófica é considerada doença primária de caráter genético autossômico dominante, com maior acometimento ventricular de características desproporcionais (NISHIMURA et al., 1996). O VE é o mais acometido(WYNNE; BRAUNWALD, 1997). É classificada segundo a localização: septal, apical, medioventricular, concêntrico e lateral. Do ponto de vista hemodinâmico, é dividida em obstrutiva e não obstrutiva – a qual engloba a variedade apical que cursa com 8% dos casos, aproximadamente(WIGLE et al., 1985). O quadro clínico pode ser desde assintomático até dor precordial, arritmias, fibrilação atrial e síncope(ARTEAGA; MADY, 1996). Ao exame físico pode-se observar a quarta bulha, duplo impulso sistólico da ponta e frêmito sistólico na ponta ou borda esternal esquerda; à ausculta, a segunda bulha poderá apresentar desdobramento paradoxal, sopro sistólico do tipo ejetivo que se inicia após primeira bulha, além de sinais de hepatomegalia e edema de membros inferiores, raramente(SAKAMOTO; MURAYAMA, 1976). Os métodos diagnósticos utilizados são amplos, podendo-se realizar eletrocardiograma, raio x de tórax, ecocardiograma (método mais empregado), cintilografia e biópsia. Como abordagem terapêutica, pode-se optar por tratamento clínico, cirúrgico ou transplante, dependendo da escolha do paciente ou do grau de comprometimento cardíaco (ALBANESI et al., 1997). Conclusão: A cardiopatia hipertrófica apical é uma patologia relativamente rara, cursando com quadros clínicos diversos e necessitando atenção para diagnóstico precoce, favorecendo um declínio das complicações.Palavras-chave: Cardiomiopatia hipertrófica. Apical. Cintilografia