介護実習における学生の成長・変化 : 介護実習I～IIまでの実習に関するアンケート結果の比較

調査報告2002年度入学の介護福祉専攻学生31名を対象とした、介護実習I～IIIまでの実習終了後アンケートをまとめた。その結果、利用者とのコミュニケーションと職員とのコミュニケーションでは可能となる時期に違いが見られ、職員と話しができるまでには長い期間要していた。また、利用者と話せなかった学生は、職員とも話すことができていなかった。自分らしさを表現するには最低でも2週間要し、特に実習1週目は学生の精神的負担が大きいため、精神的サポートの必要性が示唆された。全体的に、介護実習Iでは自分中心のような傾向がみられたが、実習を重ねるごとに利用者や現場に視点が向き、多角的に個別介護とは何か、介護福祉とは何かを考えようとする姿勢に変化していた

介護実習Iにおける学生のコミュニケーションの特徴 : 学内演習・実習の記録類の分析を通して

研究ノート介護実習Iの段階の学生について記録から学生のコミュニケーションに関するまとめを行った。入学当初の学生は自己表現の能力にばらつきがあり、客観的な自己イメージを十分にもっていなかった。初対面の人や会話の機会がない人との会話に苦手意識をもつ学生が多く、入学後3ヶ月を経ても話したことがない学生が7割近くいた。自己表現や自己分析をするためには、文章で表現すること、自分の正直な気持ちを表現すること、自分自身の動揺を表現する能力が必要であった。学内の演習でも初対面の学生との関わりで緊張し、動揺する中で自分自身の傾向に気付くことが可能であった。特に実習においては自分の能力に直面する場面が多いことから自身をふり返る機会が多かった

Clock Gene Dysregulation Induced by Chronic ER Stress Disrupts β-cell Function

In Wfs1−/− Ay/a islets, in association with endoplasmic reticulum (ER) stress, D-site-binding protein (Dbp) expression decreased and Nuclear Factor IL-3 (Nfil3)/E4 Promoter-binding protein 4 (E4bp4) expression increased, leading to reduced DBP transcriptional activity. Similar alterations were observed with chemically-induced ER stress. Transgenic mice expressing E4BP4 under the control of the mouse insulin I gene promoter (MIP), in which E4BP4 in β-cells is expected to compete with DBP for D-box, displayed remarkable glucose intolerance with severely impaired insulin secretion. Basal ATP/ADP ratios in MIP-E4BP4 islets were elevated without the circadian oscillations observed in wild-type islets. Neither elevation of the ATP/ADP ratio nor an intracellular Ca2+ response was observed after glucose stimulation. RNA expressions of genes involved in insulin secretion gradually increase in wild-type islets early in the feeding period. In MIP-E4BP4 islets, however, these increases were not observed. Thus, molecular clock output DBP transcriptional activity, susceptible to ER stress, plays pivotal roles in β-cell priming for insulin release by regulating β-cell metabolism and gene expressions. Because ER stress is also involved in the β-cell failure in more common Type-2 diabetes, understanding the currently identified ER stress-associated mechanisms warrants novel therapeutic and preventive strategies for both rare form and common diabetes

Brain p3-Alcβ peptide restores neuronal viability impaired by Alzheimer's amyloid β-peptide

We propose a new therapeutic strategy for Alzheimer's disease (AD). Brain peptide p3-Alc beta 37 is generated from the neuronal protein alcadein beta through cleavage of gamma-secretase, similar to the generation of amyloid beta (A beta) derived from A beta-protein precursor/APP. Neurotoxicity by A beta oligomers (A beta o) is the prime cause prior to the loss of brain function in AD. We found that p3-Alc beta 37 and its shorter peptide p3-Alc beta 9-19 enhanced the mitochondrial activity of neurons and protected neurons against A beta o-induced toxicity. This is due to the suppression of the A beta o-mediated excessive Ca2+ influx into neurons by p3-Alc beta. Successful transfer of p3-Alc beta 9-19 into the brain following peripheral administration improved the mitochondrial viability in the brain of AD mice model, in which the mitochondrial activity is attenuated by increasing the neurotoxic human A beta 42 burden, as revealed through brain PET imaging to monitor mitochondrial function. Because mitochondrial dysfunction is common in the brain of AD patients alongside increased A beta and reduced p3-Alc beta 37 levels, the administration of p3-Alc beta 9-19 may be a promising treatment for restoring, protecting, and promoting brain functions in patients with AD