Вплив протипухлинних хіміопрепаратів на структуру та фосфорно-кальцієвий обмін травмованих довгих трубчастих кісток скелету

Велика частота виникнення переломів у онкологічних пацієнтів зумовлена зниженням міцності кісток внаслідок розвитку порушень кісткового метаболізму у вигляді остеопорозу, метастатичного враження кісток та патологічних переломів. Необхідна для лікування раку протипухлинна хіміотерапія призначається курсами на тривалий проміжок часу та впливає на кістковий метаболізм, зокрема на мінералізацію кісткової тканини. Мета роботи. Вивчити структуру та макроелементний склад довгих трубчастих кісток щурів в умовах впливу протипухлинних хіміопрепаратів. Матеріали та методи. Дослідження проведено на 96 білих лабораторних щурах-самцях 7-місячного віку вагою 230 ± 10 гр, яким наносився дірчастий дефект діаметром 2 мм шароподібною фрезою до кістковомозкового каналу в середній третині діафіза стег ової кістки. Тварини були поділені на контрольну (n = 24) та три експериментальні групи (I, II, III, n = 72), яким після нанесення травми вводили внутрішньоочеревинно протипухлинні хіміопрепарати: I-й (n = 24) – доксорубіцин (60 мг/м²), II-й (n = 24) – 5-фторурацил (600 мг/м²), III-й (n = 24) – метотрексат (40 мг/м²) та повторювали їх введення кожну 21-у добу протягом усього експерименту. На 15‑ту, 30-ту, 45-ту, 60-ту добу після травми тварин виводили з експерименту з наступним вилученням травмованих довгих трубчастих кісток. Досліджувані зразки вивчали за допомогою скануючої електронної мікроскопії та рентгенівської енергодисперсійної спектроскопії. Статистичний аналіз отриманих цифрових показників проводили за допомогою статистичної комп'ютерної програми MX Excel XP з використанням t-тесту Ст`юдента. Відмінності вважали значущими за р ˂ 0,05. Результати дослідження. Протипухлинні хіміопрепарати сповільнюють формування кісткового регенерату в ділянці дефекту та спричиняють порушення фосфорно-кальцієвого обміну травмованої кістки. Це проявляється зниженням інтенсивності мінералізації новоутвореного органічного матриксу в ділянці дефекту та зниженням рівня кальцію та фосфору в самій материнській кістці та на її межі з регенератом. Найбільш негативний вплив серед протипухлинних хіміопрепаратів на мінералізацію мають доксорубіцин та метотрексат. Висновки. Застосування протипухлинних хіміопрепаратів доксорубіцину, 5-фторурацилу та метотрексату призводить до сповільнення процесів репаративної регенерації на всіх етапах відновлення після травми та зниження фосфорно-кальцієвого обміну травмованих довгих трубчастих кісток скелету.The high frequency of fractures in cancer patients is due to a decrease in bone strength which is associated with bone metabolism disorders such as osteoporosis, metastatic bone disease, and pathological fractures. Anticancer chemotherapy is prescribed for long-term periods and affects bone metabolism, in particular mineralization of bony tissue. Objective. To study the structure and macronutrient composition of long tubular bones in rats under the influence of antitumor chemotherapeutics. Materials and methods. The study involved 96 white laboratory 7 month-old male rats weighing 230 ± 10 g that were cut by a ball-shaped dental burr to obtain a 2 mm diameter perforation defect to the medullary cavity in the middle third of the femoral shaft. The animals were divided into the control (n = 24) and three experimental groups (Group I, II, and III, n = 72), which were given intraperitoneal antitumor chemotherapeutics after the cut procedure: Group I (n = 24) – doxorubicin (60 mg/m²), Group II (n = 24) – 5-fluorouracil (600 mg/m²), Group III (n = 24) – methotrexate (40 mg/m²). The therapy was repeated every 21 days throughout the experiment. On the 15th, 30th, 45th, and 60th day after the injury, the animals were sacrificed with subsequent removal of the injured long tubular bones. The samples were studied using scanning electron microscopy and X-ray energy dispersive spectroscopy. Statistical analysis of the obtained digital values was performed with the help of MX Excel XP statistical computer program using the Student's t‑test. The difference was considered significant at p ˂ 0.05. Results. Antitumor chemotherapy slows down the formation of bone regenerate in the area of the defect and causes disorders of phosphorus-calcium metabolism in the injured bone. This is manifested by a decrease in the intensity of newly formed organic matrix mineralization in the area of the defect and a decrease in the level of calcium and phosphorus in the native bone and on its border with the regenerate. Doxorubicin and methotrexate provide the most negative impact on mineralization process among antitumor chemotherapeutic agents. Conclusions. The use of antitumor chemotherapeutic agents – doxorubicin, 5-fluorouracil and methotrexate – slows down the processes of reparative regeneration at all stages of recovery after injury and reduces the phosphorus-calcium metabolism of injured long tubular bones

Доцільність консервативного лікування прогресуючої трубної вагітності

Проблема ектопічної вагітності (ЕВ) набула актуальності для медичної дисципліни через збільшення її частоти у молодих жінок останнім часом. Дослідження проведено у 92 жінок з ЕВ на протязі 2005-2006 років. Діагноз ектопічної (трубної) вагітності веріфіковано за допомогою клінічних, ехографічних маркерів дослідження. Основну групу, в якій було проведено консервативне розсмоктування прогресуючої трубної вагітності, склали 6 жінок, серед яких 5 пролікувалося у 2005 році та одна у 2006 році. Серед основної групи обстежених у 4 випадках спостерігалася повторна позаматкова трубна вагітність, попередні завершилися видаленням маткових труб. При цитуванні документа, використовуйте посилання http://essuir.sumdu.edu.ua/handle/123456789/485

Structural and functional changes of osteoblasts under conditions of chronic hyperglycemia

Метою нашого дослідження було вивчення структурно-функціональних змін остеогенних клі тин довгих трубчастих кісток щурів старечого віку та визначення взаємозв’язку між ультрамікроскопічною будовою остеобластів та інтенсивністю експресії остеопонтину та RANKL за умов хронічної гіперглікемії. Експеримент моделювали щляхом інтраперитонеального введення одноразової ін’єкції дигідрату алоксану в дозі 150 мг/кг маси тіла на 0,9% розчину хлориду натрію. Для дослідження структури стегнової та плечової кісток використовували такі методи: трансмісійної електронної мікроскопії та імуногістохімічний. При дослі дженні остеобластів та остеоцитів оцінювали наступні показники: цілісність клітинних елементів та мембран них органел, вакуолізацію цитоплазми. В результаті експерименту було встановлено, що в старечих щурів за умов тривалої гіперглікемії спо стерігається значна гіпертрофія гЕПС, наростаюча деструкція органел у цитоплазмі відповідно до збіль шення терміну дії хронічної гіперглікемії. Починаючи з 30 доби експерименту у щурів старечого віку було виявлено гіперфункцію остеобластів як адаптивну реакцію на підвищення рівня глюкози та їх виражену ре акцію у вигляді значної гіпертрофії гЕПС, деструкції органел у цитоплазмі та набуханні мітохондрій із пода льшим активним прогресуванням аж до 180 доби. Відзначається формування залишкових тілець, що є озна кою компенсаторної реакції. Пригнічення рівня експресії остеопонтину є наслідком підвищення рівня глюкози, що в свою чергу порушує нормальне формування кісткової тканини за умов хронічної гіперглікемії. Імуногістохімічне дослі дження підтвердило порушення будови і функціонування остеобластів та деструктивні зміни в остеоцитах, що проявлялось у зменшенні експресії остеопонтину (одного з маркерів формування кісткової тканини) та поступовим збільшенням показника RANKL (маркер, що бере безпосередню участь у кістковій резорбції).Метою нашого дослідження було вивчення структурно-функціональних змін остеогенних клі тин довгих трубчастих кісток щурів старечого віку та визначення взаємозв’язку між ультрамікроскопічною будовою остеобластів та інтенсивністю експресії остеопонтину та RANKL за умов хронічної гіперглікемії. Експеримент моделювали щляхом інтраперитонеального введення одноразової ін’єкції дигідрату алоксану в дозі 150 мг/кг маси тіла на 0,9% розчину хлориду натрію. Для дослідження структури стегнової та плечової кісток використовували такі методи: трансмісійної електронної мікроскопії та імуногістохімічний. При дослі дженні остеобластів та остеоцитів оцінювали наступні показники: цілісність клітинних елементів та мембран них органел, вакуолізацію цитоплазми. В результаті експерименту було встановлено, що в старечих щурів за умов тривалої гіперглікемії спо стерігається значна гіпертрофія гЕПС, наростаюча деструкція органел у цитоплазмі відповідно до збіль шення терміну дії хронічної гіперглікемії. Починаючи з 30 доби експерименту у щурів старечого віку було виявлено гіперфункцію остеобластів як адаптивну реакцію на підвищення рівня глюкози та їх виражену ре акцію у вигляді значної гіпертрофії гЕПС, деструкції органел у цитоплазмі та набуханні мітохондрій із пода льшим активним прогресуванням аж до 180 доби. Відзначається формування залишкових тілець, що є озна кою компенсаторної реакції. Пригнічення рівня експресії остеопонтину є наслідком підвищення рівня глюкози, що в свою чергу порушує нормальне формування кісткової тканини за умов хронічної гіперглікемії. Імуногістохімічне дослі дження підтвердило порушення будови і функціонування остеобластів та деструктивні зміни в остеоцитах, що проявлялось у зменшенні експресії остеопонтину (одного з маркерів формування кісткової тканини) та поступовим збільшенням показника RANKL (маркер, що бере безпосередню участь у кістковій резорбції)

Analysis of the influence of malignant new formations on the state of the bone system and study of the action of antitumor chemical drugs on bone tissue regeneration (literary review)

Порушення кісткового метаболізму у пацієнтів з онкологічними захворюваннями може проявлятися розвитком остеопорозу, виникненням патологічних переломів та метастатичним ураженням кісток. Врахо вуючи необхідність призначення хіміотерапії для лікування злоякісних новоутворень, регенерація кісткової тканини досить часто відбувається за умов застосування протипухлинних хіміопрепаратів. Мета роботи — проаналізувати зміни кісткової системи при онкологічних захворюваннях та з’ясувати вплив хіміотерапії на регенерацію кісток. Висновки. Пацієнти з онкологічними захворюваннями мають високий ризик розвитку остеопорозу і переломів кісток внаслідок прямого впливу самої пухлини та побічних ефектів хіміотерапії. Застосування протипух линної хіміотерапії впливає на темпи ремоделювання кісткової тканини, зокрема пригнічує функцію остеобластів, зменшує їх кількість, стимулює остеокласти і порушує процеси мінералізації кісткової тканини. Внаслідок цього відбувається зменшення маси кісткової тканини, що значно підви щує ризик виникнення переломів у онкохворих при проведенні хіміотерапії.Нарушение костного метаболизма у пациентов с онкологическими заболеваниями может проявляться развитием остеопороза, возникнове нием патологических переломов и метастатическим поражением костей. Учитывая необходимость назначения химиотерапии для лечения злокаче ственных новообразований, регенерация костной ткани достаточно часто происходит в условиях применения противоопухолевых химиопрепаратов. Цель работы — проанализировать изменения костной системы при он кологических заболеваниях и исследовать влияние химиотерапиии на ре генерацию костей. Выводы. Пациенты с онкологическими заболеваниями имеют высокий риск развития остеопороза и переломов костей в результате прямого влияния самой опухоли и побочных эффектов химиотерапии. Применение проти воопухолевой химиотерапии воздействует на темпы ремоделирования костной ткани, в частности подавляет функцию остеобластов, умень шает их количество, стимулирует остеокласты и нарушает процессы минерализации костной ткани. В результате происходит уменьшение массы костной ткани, что значительно повышает риск возникновения переломов у онкобольных при проведении химиотерапииImpaired bone metabolism in cancer patients may be manifested by the development of osteoporosis, the appearance of pathological fractures, and the development of metastatic bone involvement. Given the need to prescribe chemotherapy for the treatment of cancer, bone regeneration is quite often the case with the use of anticancer chemotherapy. Conclusions. Cancer patients are at high risk for osteoporosis and bone fractures due to the direct effects of the tumor itself and the side effects of chemotherapy. The use of antitumor chemotherapy affects the rate of bone remodeling, in particular inhibits the function of osteoblasts, reduces their number, stimulates osteoclasts and disrupts the processes of bone mineralization. As a result, there is a decrease in bone mass, which significantly increases the risk of fractures in cancer patients during chemotherapy

Structural and functional changes of osteoblasts under conditions of chronic hyperglycemia

Метою нашого дослідження було вивчення структурно-функціональних змін остеогенних клі тин довгих трубчастих кісток щурів старечого віку та визначення взаємозв’язку між ультрамікроскопічною будовою остеобластів та інтенсивністю експресії остеопонтину та RANKL за умов хронічної гіперглікемії. Експеримент моделювали щляхом інтраперитонеального введення одноразової ін’єкції дигідрату алоксану в дозі 150 мг/кг маси тіла на 0,9% розчину хлориду натрію. Для дослідження структури стегнової та плечової кісток використовували такі методи: трансмісійної електронної мікроскопії та імуногістохімічний. При дослі дженні остеобластів та остеоцитів оцінювали наступні показники: цілісність клітинних елементів та мембран них органел, вакуолізацію цитоплазми. В результаті експерименту було встановлено, що в старечих щурів за умов тривалої гіперглікемії спо стерігається значна гіпертрофія гЕПС, наростаюча деструкція органел у цитоплазмі відповідно до збіль шення терміну дії хронічної гіперглікемії. Починаючи з 30 доби експерименту у щурів старечого віку було виявлено гіперфункцію остеобластів як адаптивну реакцію на підвищення рівня глюкози та їх виражену ре акцію у вигляді значної гіпертрофії гЕПС, деструкції органел у цитоплазмі та набуханні мітохондрій із пода льшим активним прогресуванням аж до 180 доби. Відзначається формування залишкових тілець, що є озна кою компенсаторної реакції. Пригнічення рівня експресії остеопонтину є наслідком підвищення рівня глюкози, що в свою чергу порушує нормальне формування кісткової тканини за умов хронічної гіперглікемії. Імуногістохімічне дослі дження підтвердило порушення будови і функціонування остеобластів та деструктивні зміни в остеоцитах, що проявлялось у зменшенні експресії остеопонтину (одного з маркерів формування кісткової тканини) та поступовим збільшенням показника RANKL (маркер, що бере безпосередню участь у кістковій резорбції)The aim of our study was to examine the structural and functional changes of osteogenic cells of the long tubular bones of elderly rats and to determine the relationship between the ultramicroscopic structure of osteoblasts and the intensity of osteopontin and RANKL expression in chronic hyperglycemia. The experiment was simulated by intraperitoneal injection of a single injection of alloxan dihydrate at a dose of 150 mg / kg body weight in 0.9% sodium chloride solution. The following methods were used to study the structure of the femur and humerus: transmission electron microscopy and immunohistochemical. In the study of osteoblasts and osteocytes evaluated the following indicators: the integrity of cellular elements and membrane organelles, vacuolation of the cytoplasm. As a result of the experiment, it was found that in senile rats under conditions of prolonged hyperglycemia, there is a significant hypertrophy of the EPS, increasing the destruction of organelles in the cytoplasm, respectively, increasing the duration of chronic hyperglycemia. From the 30th day of the experiment, osteoblast hyperfunction was detected in elderly rats as an adaptive response to elevated glucose levels and their pronounced response in the form of significant hypertrophy of EPS, destruction of organelles in the cytoplasm and swelling of mitochondria with subsequent active progression up to 180 days.There is the formation of residual cells, which is a sign of a compensatory reaction. Suppression of osteopontin expression is a consequence of elevated glucose levels, which in turn disrupts the normal formation of bone tissue in chronic hyperglycemia. Immunohistochemical studies confirmed disturb ances in the structure and function of osteoblasts and destructive changes in osteocytes, manifested by decreased expression of osteopontin (one of the markers of bone formation) and a gradual increase in RANKL (a marker directly involved in bone resorption)

Морфофункціональні перебудови кіркової речовини наднирників статевозрілих щурів за умов експериментального мікроелементозу

Ксенобіотики, в тому числі ісолі важких металів,детермінують розвиток патології окремих органів тасистем організму. Гормони надниркових залоз займають одне з ключових місць у регуляції та підтриманні основних функцій організму.Вивчення морфологічних, біохімічних та імуногістохімічних перебудов у корі наднирників статевозрілих щурів-самців за умов впливу на організм комплексу солей важких металів залишається актуальним аспектом сучасної морфології. Експеримент був проведений на 24 білих статевозрілихщурах-самцяхмасою 250–300г, у віці 7–8 місяців. Твариниекспериментальної групипротягом 60 діб вживали звичайну питну воду, насичену комбінацією солей важких металів (Zn, Cu, Fe, Mg, Cr). Заст осовувалися гістологічні,біохімічні(визначення вмісту гормонів:COR – кортизол, DHS –дегідроепіандростерону сульфат)та імуногістохімічні (визначення експресії маркеру проліферації Ki-67) методидослідження. Довготривале надходження до організму статевозрілих щурів комбінацій солей важких металів призводить до потовщення стромального компонента залози, запустіння капілярів та порушення реологічних властивостей крові. У ядерному апараті спонгіоцитів виявляється конденсаціяхроматину, його маргінальне розташування, початковіетапи некробіотичних перебудов. Збокуендокриноцитів клубочкової та сітчастої зон залози спостерігаєтьсянезначне збільшенняпроліферативної активності, при ареактивності клітин пучкової зони. Наведені морфологічні зміникорелюють з результатами біохімічного дослідження, згідно з якимиу формуванні адаптивних реакцій в організмі експериментальних тварин при 60-доб овому термінінадходженнядо організмукомплексу солей важких металівберуть активну участь гормони сітчастої зони наднирників – DHS.Результати комплекснихдосліджень вказують на послаблення секреторної активності клітинпучкової зони наднирників, щонегативно впливає на розвиток в організмі компенсаторно-пристосувальних процесів іперебіг загального адаптаційного синдрому у відповідь на дію пошкоджуючого агента.Ксенобиотики, в том числе и соли тяжелых металлов, детерминируют развитие патологии отдельных органов и систем организма. Гормоны надпочечников занимают одно из ключевых мест в регуляции и поддержании основных функций организма. Изучение морфологических, биохимических и иммуногистохимических перестроек в коре надпочечников половозрелых крыс-самцов в условиях воздействия на организм комплекса солей тяжелых металлов остается актуальным аспектом современной морфологии. Эксперимент был проведен на 24 белых половозрелых крысах-самцах массой 250–300 г, в возрасте 7–8 месяцев. Животные экспериментальной группы в течение 60 суток употребляли обычную питьевую воду, насыщенную комбинацией солей тяжелых металлов (Zn, Cu, Fe, Mg, Cr). Применялись гистологические, биохимические (определение содержания гормонов COR –кортизол, DHS – дегидроэпиандростерона сульфат) и иммуногистохимические (определение экспрессии маркера пролиферации Ki-67) методы исследования. Длительное поступление в организм половозрелых крыс комбинаций солей тяжелых металлов приводит к утолщению стромального компонента железы, запустению капилляров и нарушению реологических свойств крови. В ядерном аппарате спонгиоцитов наблюдается конденсация хроматина, его маргинальное положение, начальные этапы некробиотических перестроек. Со стороны эндокриноцитов клубочковой и сетчатой зон железы наблюдается незначительное увеличение пролиферативной активности, при ареактивности клеток пучковой зоны. Приведенные данные коррелируют с результатами биохимического исследования, согласно которым в формировании адаптивных реакций в организме экспериментальных животных при 60-суточном сроке поступления в организм комплекса солей тяжелых металлов активно участвуют гормоны сетчатой зоны надпочечников – DHS. Результаты комплексных исследований указывают на ослабление секреторной активности клеток пучковой зоны надпочечников, что негативно влияет на развитие в организме компенсаторно-прис пособительных процессов и ход общего адаптационного синдрома в ответ на действие повреждающего агентаXenobiotics, including salts of heavy metals, determine the development of pathology of individual organs and systems of the body. Adrenal hormones occupy a key place in the regulation and maintenance of the organism basic functions.The study of morphological, biochemical and immunohistochemical changes in the adrenal cortex of pubescent male rats at exposure to the complex of heavy metal salts remains an actual aspect of modern morphology. The experiment involved 24 white adult malerats weighing 250–300 g, aged 7–8 months. The animals of the experimental group consumed ordinary drinking water saturated with a combination of heavy metal salts (Zn, Cu, Fe, Mg, Cr) for 60 days. Histological, biochemical (determination of the content ofhormones COR – cortisol, DHS – dehydroepiandrosterone sulfate) and immunohistochemical (determination of the expression of proliferation marker Ki-67) methods were used. Long-term consumption of the combination of heavy metals salts by mature rats leads to thickening of the stromal component of the gland, the rupture of capillaries and the violation of rheological properties of blood. Chromatin condensation, its marginal location, and initial stages of necrobiotic changes have been found in the spongiocytenuclear apparatus. For endocrinocytes of the zona glomerulosa and zona reticularis of the gland, a slight increase in proliferative activity has been revealed, while cells of the zona fasciculata were non-reactive. These results correlate with the resultsof biochemical research, according to which hormones of the zona reticularis – DHS were actively involved in the formation of adaptive reactions in the body of experimental animals at the 60-day period of administration of the complex of heavy metals salts. The results of complex studies indicate a weakening of the secretory activity of cells of the zona fasciculata, which adversely affects the development of compensatory-adaptive processes in the body and the course of the general adaptation syndrome in response to the action of the damaging agent

Structural changes of long tubular bones of mature rats under the hyperglycemia

The aim: To evaluate morphological changes in long tubular bones of mature rats under the influence of experimental hyperglycemia. Materials and methods: The study was conducted on 140 nonlinear white male rats divided into two groups. The experimental group included rats that were introduced into a state of hyperglycemia by a single intraperitoneal injection of an alloxan dihydrate solution at a dose of 150 mg / kg body weight in 0.9% sodium chloride. The control group included rats that were injected with a similar volume of 0.9% sodium chloride one time intraperitoneally. The animals were taken out of the experiment on the 2nd, 30th, 60th, 90th, 120th, 150th and 180th day. Right and left femur and humerus were studied by morphometric and histological methods. Results: Under conditions of prolonged uncontrolled hyperglycemia in mature rats, there is a slowdown in the growth rate of length and thickness of femur and humerus. This is indicated by a significant decrease in the length of bone and its diaphyses, as well as by a decrease in the cross-sectional area of the diaphysis, the width of the proximal and distal epiphyses, starting from 120 and 90 days of the experiment, respectively. The relative area of trabecular tissue, thickness of trabeculae and epiphyseal cartilage decreases in comparison with animals of the control group. The diameter of osteons and their channels increases in cortical tissue. Changes in the microarchitecture of the trabecular and cortical compartments of femur and humerus under conditions of hyperglycemia are similar and are characterized by a reduced bone mass, bone disorder progression and remodeling disorders. Conclusions: Prolonged uncontrolled experimental hyperglycemia leads to slow growth of femur and humerus in mature rats, which is accompanied by an increase in microarchitecture disorder of the trabecular and cortical compartments, causing miniaturization of bones and, consequently, violation of their biomechanical properties and increased risk of fractures

Structural changes of long tubular bones of mature rats under the hyperglycemia

The aim: To evaluate morphological changes in long tubular bones of mature rats under the influence of experimental hyperglycemia. Materials and methods: The study was conducted on 140 nonlinear white male rats divided into two groups. The experimental group included rats that were introduced into a state of hyperglycemia by a single intraperitoneal injection of an alloxan dihydrate solution at a dose of 150 mg / kg body weight in 0.9% sodium chloride. The control group included rats that were injected with a similar volume of 0.9% sodium chloride one time intraperitoneally. The animals were taken out of the experiment on the 2nd, 30th, 60th, 90th, 120th, 150th and 180th day. Right and left femur and humerus were studied by morphometric and histological methods. Results: Under conditions of prolonged uncontrolled hyperglycemia in mature rats, there is a slowdown in the growth rate of length and thickness of femur and humerus. This is indicated by a significant decrease in the length of bone and its diaphyses, as well as by a decrease in the cross-sectional area of the diaphysis, the width of the proximal and distal epiphyses, starting from 120 and 90 days of the experiment, respectively. The relative area of trabecular tissue, thickness of trabeculae and epiphyseal cartilage decreases in comparison with animals of the control group. The diameter of osteons and their channels increases in cortical tissue. Changes in the microarchitecture of the trabecular and cortical compartments of femur and humerus under conditions of hyperglycemia are similar and are characterized by a reduced bone mass, bone disorder progression and remodeling disorders. Conclusions: Prolonged uncontrolled experimental hyperglycemia leads to slow growth of femur and humerus in mature rats, which is accompanied by an increase in microarchitecture disorder of the trabecular and cortical compartments, causing miniaturization of bones and, consequently, violation of their biomechanical properties and increased risk of fractures

The effect of antitumor chemotherapy on the healing of the femoral defect according to the resalts of computed tomography

Reparative bone regeneration on the background of antitumor chemotherapy is characterized by a slow process of bone callus formation and increased fracture healing time