233 research outputs found
The role of CD40/CD40 ligand system in the pathogenesis of atherosclerosis
Increasing evidence shows that the cells associated with atherogenesis (platelets, endothelial
and smooth muscle cells, fibroblasts, monocytes, macrophages and T lymphocytes) express proinflammatory
pathways of CD40 signalling. Activation of platelets CD40/CD40L system and
its counterpart CD40 receptors on vascular cell surface induces the expression of various
adhesion molecules, cytokines, chemokines, growth factors, matrix metalloproteinases and
reactive oxygen species, the substances which are responsible for plaque formation,
destabilisation and rupture. Disturbed laminar blood flow (low wall shear stress) can mediate
CD40/CD40L system signalling by increasing the residence time of the interaction between
platelets and endothelium.
Experimental studies provide considerable data indicating that interruption of CD40 signalling
significantly inhibits the progression of established atheroma and altered plaque composition
for a lipid-poor collagen-rich stable plaque phenotype. Recent data suggest different aspects
of CD40/CD40L system activation in the context of risk factors (hypercholesterolaemia, diabetes
mellitus, obesity and cigarette smoking) link them into the pro-inflammatory and prothrombotic
milieu, aggravating the atherosclerotic process. Activation of the CD40/CD40L
system plays a pivotal role in acute coronary syndromes as well as acute cerebral ischaemia.
After percutaneous coronary intervention the risk of restenosis increases with high levels of
plasma-soluble CD40L (sCD40L). In apparently healthy women sCD40L concentration has
been recognised as an independent risk factor of the first acute coronary event. Clopidogrel,
aspirin, statins and some oral hypoglycaemic agents share common anti-inflammatory properties
including inhibition of CD40/CD40L intercellular signalling. To prevent plaque progression,
destabilisation and thrombotic complications, anti-platelet treatment strategy should be
focused on inhibition of platelet activation instead of on response to platelet aggregation
Management of diastolic heart failure
Diastolic heart failure (HF) is also referred to as HF with preserved left ventricular systolic
function. The distinction between systolic and diastolic HFs is a pathophysiological one and
isolated forms of left ventricular dysfunction are rarely observed. In diastolic HF left ventricular
systolic function is normal or only slightly impaired, and the typical manifestations of HF
result from increased filling pressure caused by impaired relaxation and compliance of the left
ventricle. The predisposing factors for diastolic dysfunction include elderly age, female sex,
obesity, coronary artery disease, hypertension and diabetes mellitus. Treatment of diastolic HF
is aimed to stop the progression of the disease, relieve its symptoms, eliminate exacerbations
and reduce the mortality. The management should include antihypertensive treatment, maintenance
of the sinus rhythm, prevention of tachycardia, venous pressure reduction, prevention
of myocardial ischemia and prevention of diabetes mellitus. The European Society of Cardiology
specifies the type of therapy in diastolic HF based on: angiotensin converting enzyme
inhibitors, angiotensin receptor blockers, beta-blockers, non-dihydropyridine calcium channel
blockers, diuretics. In order to improve the currently poor prognosis in this group of patients
the treatment of diastolic HF must be optimised. (Cardiol J 2010; 17, 6: 558-565
Znaczenie fibrynogenu i właściwości reologicznych krwi w miażdżycy i chorobie wieńcowej
Wzrost stężenia fibrynogenu oraz lepkości krwi
i osocza towarzyszy wielu czynnikom ryzyka miażdżycy,
takim jak: cukrzyca, nadciśnienie tętnicze,
otyłość, płeć męska, wiek, palenie tytoniu czy niewydolność
nerek. Wyniki badań dokumentujących
te obserwacje wskazują, że wymienione czynniki
ryzyka można sprowadzić do ich wpływu na właściwości
reologiczne krwi. Mimo że czynniki ryzyka
oddziałują na cały układ naczyniowy, to lokalizacja
zmian miażdżycowych nie jest przypadkowa. Należy
zauważyć, że złogi miażdżycowe charakteryzują
się ściśle określoną lokalizacją, jaką są okolice
odejścia gałęzi bocznych, ściany boczne bifurkacji
czy krzywizny wewnętrzne tętnic. Miejsca te określa
się jako punkty ryzyka, w których dochodzi do
formowania się przepływów wtórnych powodujących,
że na ścianę naczynia działają małe naprężenia
ścinające. Na profil przepływu ma wpływ nie tylko
geometria naczyń, ale również reologiczne właściwości
krwi zależne w dużej mierze od stężenia
fibrynogenu. Wzrost stężenia fibrynogenu, lepkości
krwi pełnej i osocza powodują, że w miejscach zaburzonych
przepływów dochodzi do dłuższego
zalegania krwi, a tym samym zachodzą warunki
sprzyjające retencji i przenikaniu krwiopochodnych cząsteczek aterogennych (monocytów, leukocytów,
płytek krwi, lipidów) do błony wewnętrznej tętnic.
Zjawisko to odgrywa ważną rolę w biologii naczyń
i stanowi istotny mechanizm w procesie powstawania
blaszek miażdżycowych. Dlatego oznaczenie
stężenia fibrynogenu, wartości hematokrytu i lepkości
osocza niezależnie od profilu lipidowego powinno
być uwzględnione w panelu badań służących
ocenie ryzyka rozwoju chorób układu sercowo-naczyniowego.
Choroby Serca i Naczyń 2010, 7 (2), 62-7
Ostry zespół wieńcowy u osób w podeszłym wieku
Acute coronary syndromes (ACS) frequently occur in elderly patients, is associated with poor prognosis and the treatment remains controversial. Elderly patients with AC S are underrepresented in randomized controlled trials what leads to difficulties in choosing the optimal treatment. Moreover elderly patients suffer from many comorbidities and more complications are observed. This paper is a review of literature data due to uncertainty of the associated benefits and risks of treatment in this population.
Ryzyko zachorowania na ostry zespół wieńcowy (ACS) wyraźnie wzrasta z wiekiem, a leczenie u chorych w podeszłym wieku jest trudne i w wie-lu wypadkach kontrowersyjne. Ta grupa pacjentów ma niedostateczną reprezentację w badaniach randomizowanych, co w konsekwencji utrudnia podejmowanie decyzji klinicznych. Ponadto osoby starsze są częściej obciążone licznymi schorzeniami współistniejącymi, a tym samym stosowane leczenie wiąże się często z możliwością wystąpienia powikłań. W niniejszej pracy przedstawiono przegląd literatury opisującej zalecenia i możliwości leczenia AC S u starszych osób, a także trudności w jego stosowaniu oraz zagrożenia wynikające z obserwowanych powikłań
Leczenie przeciwpłytkowe u chorych z ostrymi zespołami wieńcowymi i towarzyszącą cukrzycą
The incidence of acute myocardial infarction (AMI) in the Polish population is approximately 80 000 per year. Data from PL-ACS Registry, indicate that the rate of diabetic patients among patients hospitalized with AMI is 25%, with an increasing trend over last decade. Diabetes mellitus is recognized as a risk factor of cardiovascular disease. The increased progression of atherothrombosis and greater than in the general population risk of acute coronary syndrome in diabetic patients are due to many factors: endothelial dysfunction, higher cellular proliferation after arterial injury, tendency for arterial negative remodeling, decreased plasma fibrinolytic activity, increased platelet reactivity. Due to crucial role of increased platelet reactivity and hyperaggregation in pathogenesis of AMI, treatment based on effective antiplatelet therapy should be recommended in diabetic patients with AMI. This review compares and contrasts three P2Y12 antagonists. Diabetic patients with acute coronary syndromes derive particular benefits from platelet P2Y12 receptor inhibition. So far, there is no evidence clearly showing clinical benefit from the administration one of the three P2Y12 inhibitors (clopidogrel, prasugrel and ticagrelor) in this group of patients. The efficacy and safety profile of both prasugrel and ticagrelor are at least the same as clopidogrel. The prevalence of clopidogrel resistance in diabetic patients is estimated at 38–44%. Because of coronary artery risk thrombosis, inhibition of platelet function by P2Y12 antiplatelet therapy improves the clinical outcome for diabetic patients with AMI. Due to proven efficacy and safety profile and probably reduction in the number of “non-responders”, prasugrel and ticagrelor therapy should be strongly considered in diabetic patients with AMI.
W Polsce rocznie na zawał serca choruje około 80 000 pacjentów. Dane z rejestru PL-ACS wskazują, że co 3.–4. pacjent z zawałem serca ma cukrzycę. Przez ostatnie 10 lat liczba osób z tą chorobą stale się zwiększa. Cukrzyca jest uznanym czynnikiem ryzyka choroby wieńcowej. Przyspieszony rozwój miażdżycy i większe niż w populacji ogólnej ryzyko wystąpienia ostrego zespołu wieńcowego w cukrzycy są skutkiem działania wielu czynników: dysfunkcji śródbłonka, zwiększonej proliferacji komórek po uszkodzeniu tętnicy, skłonności do odwrotnej przebudowy tętnic, upośledzonej aktyw-ności fibrynolitycznej osocza, nadreaktywności płytek krwi. Z powodu szczególnej roli nadreaktywności płytek krwi i nadmiernej agregacji w patogenezie zawału serca leczenie oparte na skutecznej terapii przeciwpłytkowej powinno być zalecane u chorych na cukrzycę i po zawale serca. W niniejszej pracy porównano i zróżnicowano trzy preparaty antagonistów receptora P2Y12. Pacjenci chorzy na cukrzycę i z ostrymi zespołami wieńcowymi uzyskują szczególne korzyści wynikające z zablokowania płytkowego receptora P2Y12. Nie istnieją dowody wskazujące na korzyść kliniczną z zastosowania jednego z trzech dostępnych inhibitorów P2Y12 (klopidogrel, prasugrel, tikagrelor) w tej grupie chorych. Skuteczność i profil bezpieczeństwa zarówno prasugrelu, jak i tikagreloru są co najmniej takie same jak klopidogrelu. Częstość występowania oporności na klopidogrel w grupie chorych na cukrzycę szacowany jest na 38–44%. Z powodu ryzyka zakrzepicy tętnic wieńcowych zablokowanie funkcji płytek przez leki przeciwpłytkowe P2Y12 decyduje o poprawie rokowania chorych na cukrzycę z zawałem serca. Wobec udowodnionej skuteczności i bezpieczeństwa oraz prawdopodobnej redukcji liczby non-responders terapia prasugrelem i tikagrelorem powinna być szczególnie brana pod uwagę u chorych z cukrzycą i zawałem serca.
Nieme niedokrwienie mięśnia sercowego - wciąż wiele znaków zapytania
Nieme niedokrwienie to obiektywnie udokumentowana obecność niedokrwienia mięśnia
sercowego bez towarzyszącego bólu lub jego odpowiedników. Najczęściej stosowane
i najpowszechniej dostępne metody wykrywania niemego niedokrwienia to 24-godzinne
monitorowanie EKG metodą Holtera oraz elektrokardiograficzna próba wysiłkowa.
Kliniczna istotność niemego niedokrwienia wynika z niekorzystnego wpływu na częstość
poważnych, niepożądanych zdarzeń sercowo-naczyniowych, takich jak zgon, zawał serca
czy udar mózgu. Postępowanie u chorych z niemym niedokrwieniem obejmuje modyfikację
czynników ryzyka choroby wieńcowej, farmakoterapię oraz rozważenie rewaskularyzacji
mięśnia sercowego w przypadku potwierdzenia istotnych hemodynamicznie
przewężeń tętnic wieńcowych. Nie różni się więc istotnie od leczenia objawowej choroby
wieńcowej
Nanoleki aktywowane naprężeniem ścinającym. Czy jesteśmy świadkami przełomu w leczeniu powikłań zakrzepowych i miażdżycy?
- …