Síndrome de Brugada: a Propósito de Cinco Casos

El síndrome de Brugada es causa frecuente de muerte súbita en pacientes sin cardiopatía estructural demostrable. Está caracterizado por aparente bloqueo de rama derecha, elevación del segmento ST en V1-V3 y probabilidad de presentar síncope o paro cardiaco por arritmias ventriculares malignas. Se diagnosticaron cinco pacientes en los últimos 5 años con exclusión de patología estructural cardiaca; cuatro debutaron con una parada cardiaca en fibrilación ventricular y uno con síncope. En un paciente se detectó alternancia de la morfología del ST, complejo a complejo en V1-V2, en la prueba de ajmalina, rechazó implantarse un desfibrilador automático, se indicó amiodarona y propranolol, evolucionó sin arritmias durante 4 años y 9 meses. A tres se les implantó el desfibrilador; uno recibió 12 choques adecuados, 9 de ellos en 72 horas en el mes 18 del implante, debido a un

Síndrome de Brugada: a Propósito de Cinco Casos

El síndrome de Brugada es causa frecuente de muerte súbita en pacientes sin cardiopatía estructural demostrable. Está caracterizado por aparente bloqueo de rama derecha, elevación del segmento ST en V1-V3 y probabilidad de presentar síncope o paro cardiaco por arritmias ventriculares malignas. Se diagnosticaron cinco pacientes en los últimos 5 años con exclusión de patología estructural cardiaca; cuatro debutaron con una parada cardiaca en fibrilación ventricular y uno con síncope. En un paciente se detectó alternancia de la morfología del ST, complejo a complejo en V1-V2, en la prueba de ajmalina, rechazó implantarse un desfibrilador automático, se indicó amiodarona y propranolol, evolucionó sin arritmias durante 4 años y 9 meses. A tres se les implantó el desfibrilador; uno recibió 12 choques adecuados, 9 de ellos en 72 horas en el mes 18 del implante, debido a un

Marcadores eléctricos no invasivos en pacientes con hipertrofia ventricular izquierda

Introducción: La hipertrofia ventricular izquierda se relaciona con la génesis de arritmias ventriculares y muerte súbita. En dependencia de su causa, se producen diversas modificaciones histológicas que generan diferentes sustratos arritmogénicos. Sin embargo, existen pocas evidencias bibliográficas sobre la caracterización de estas con marcadores eléctricos no invasivos. Objetivo: Determinar la presencia de marcadores eléctricos no invasivos en pacientes con hipertrofia ventricular izquierda de distintas causas y relacionar la magnitud de la misma con la presencia de dichos marcadores eléctricos no invasivos. Método: El estudio descriptivo incluyó a 107 pacientes con diagnóstico ecocardiográfico de hipertrofia ventricular izquierda, atendidos en el Instituto de Cardiología y Cirugía Cardiovascular, entre enero del 2005 y diciembre del 2007, agrupados según la etiología de la misma en: hipertrofia ventricular izquierda patológica -que incluyó a pacientes con hipertrofia ventricular izquierda generadas por hipertensión arterial, estenosis aórtica y miocardiopatía hipertrófica- e hipertrofia ventricular izquierda fisiológica, grupo conformado por atletas de alto rendimiento de los equipos nacionales de remo y natación. Se incluyeron, además, 35 sujetos aparentemente sanos sin hipertrofia ventricular como grupo control. A todos se les realizó electrocardiograma de alta resolución y de reposo de doce derivaciones simultáneas para determinar: los potenciales tardíos, el intervalo QTc, la dispersión espacial del QT, el intervalo Tp-Te y la dispersión del Tp-Te; se estableció, además, la correlación entre estos marcadores y la magnitud de la hipertrofia ventricular. Resultados: Los marcadores eléctricos no invasivos predominaron en los pacientes con hipertrofia ventricular de causa patológica: los potenciales tardíos positivos 37,8% y la dispersión espacial del QT anormal 18,3% de manera significativa, el intervalo QTc prolongado 21,9% y la media de la dispersión Tp-Te 48,7±24,9 ms, de modo no significativo, al compararlos con el grupo de causa fisiológica y el grupo control. Dentro del grupo de hipertrofia ventricular izquierda  patológica, se encontró un predominio de todos los marcadores, en los pacientes con miocardiopatia hipertrófica: los potenciales tardíos positivos 57,1%, la dispersión espacial del QT anormal 28,6% y la media del intervalo Tp-Te 133,6±37,4 ms de manera significativa al compararlos con los que presentan, estenosis aórtica e hipertensión arterial. El intervalo QTc prolongado 38,1% y la media de la dispersión Tp-Te en el grupo de MCH 57,1±32,2 ms fue mayor, aunque no de manera significativa en relación con los grupos de pacientes sufren de estenosis aórtica e hipertensión arterial. Todos los marcadores se correlacionaron débilmente con la magnitud de la hipertrofia ventricular (r=0,179-0,292; p<0,05). Conclusiones: Se concluyó que los marcadores eléctricos no invasivos estudiados son más frecuentes en el grupo de pacientes con hipertrofia ventricular patológica, y dentro de este, en los pacientes con Miocardiopatía Hipertrófica y que existe una débil correlación entre la magnitud de la hipertrofia y la presencia de estos marcadores.   Palabras clave: Marcadores eléctricos no invasivos; hipertrofia ventricular izquierda, arritmias

Arritmias Supraventriculares y Síndrome de Brugada

El síndrome de Brugada está constituido por un patrón electrocardiográfico característico y tendencia a presentar síncopes o paro cardiaco por arritmias ventriculares malignas. La asociación de fibrilación auricular es de un 10%. En los últimos 6 años atendimos 15 pacientes (13 masculinos), portadores de esa entidad; en dos se constataron episodios de fibrilación auricular y otro tenía documentado una taquicardia intranodal. El primero había presentado un síncope, la estimulación eléctrica programada desde ventrículo derecho desencadenó fibrilación ventricular autolimitada, se le implantó un desfibrilador automático; el segundo aquejaba palpitaciones irregulares, de corta duración, se le indujo fibrilación auricular por manipulación de catéteres, la estimulación eléctrica programada no provocó arritmias. Al paciente con taquicardia intranodal se le realizó ablación exitosa de la vía lenta, previa estimulación eléctrica programada desde ventrículo derecho negativa. Ninguno de ellos tenía antecedentes familiares de muerte súbita. En el seguimiento entre 3 y 15 meses, el primer paciente al que se implantó el desfibrilador automático presentó dos descargas eléctricas del mismo por episodios nocturnos de fibrilación ventricular, el segundo paciente presentó otro episodio similar de palpitaciones autolimitadas y el tercero se mantiene asintomático, sin fármacos. La incidencia de arritmias supraventriculares en esta entidad es elevada. Las manifestaciones clínicas, la documentación de la taquicardia y la estimulación eléctrica programada nos permitirán diagnosticarlas y tratarlas adecuadamente

Arritmias Supraventriculares y Síndrome de Brugada

El síndrome de Brugada está constituido por un patrón electrocardiográfico característico y tendencia a presentar síncopes o paro cardiaco por arritmias ventriculares malignas. La asociación de fibrilación auricular es de un 10%. En los últimos 6 años atendimos 15 pacientes (13 masculinos), portadores de esa entidad; en dos se constataron episodios de fibrilación auricular y otro tenía documentado una taquicardia intranodal. El primero había presentado un síncope, la estimulación eléctrica programada desde ventrículo derecho desencadenó fibrilación ventricular autolimitada, se le implantó un desfibrilador automático; el segundo aquejaba palpitaciones irregulares, de corta duración, se le indujo fibrilación auricular por manipulación de catéteres, la estimulación eléctrica programada no provocó arritmias. Al paciente con taquicardia intranodal se le realizó ablación exitosa de la vía lenta, previa estimulación eléctrica programada desde ventrículo derecho negativa. Ninguno de ellos tenía antecedentes familiares de muerte súbita. En el seguimiento entre 3 y 15 meses, el primer paciente al que se implantó el desfibrilador automático presentó dos descargas eléctricas del mismo por episodios nocturnos de fibrilación ventricular, el segundo paciente presentó otro episodio similar de palpitaciones autolimitadas y el tercero se mantiene asintomático, sin fármacos. La incidencia de arritmias supraventriculares en esta entidad es elevada. Las manifestaciones clínicas, la documentación de la taquicardia y la estimulación eléctrica programada nos permitirán diagnosticarlas y tratarlas adecuadamente

Marcadores eléctricos no invasivos en pacientes con hipertrofia ventricular izquierda

Introducción: La hipertrofia ventricular izquierda se relaciona con la génesis de arritmias ventriculares y muerte súbita. En dependencia de su causa, se producen diversas modificaciones histológicas que generan diferentes sustratos arritmogénicos. Sin embargo, existen pocas evidencias bibliográficas sobre la caracterización de estas con marcadores eléctricos no invasivos. Objetivo: Determinar la presencia de marcadores eléctricos no invasivos en pacientes con hipertrofia ventricular izquierda de distintas causas y relacionar la magnitud de la misma con la presencia de dichos marcadores eléctricos no invasivos. Método: El estudio descriptivo incluyó a 107 pacientes con diagnóstico ecocardiográfico de hipertrofia ventricular izquierda, atendidos en el Instituto de Cardiología y Cirugía Cardiovascular, entre enero del 2005 y diciembre del 2007, agrupados según la etiología de la misma en: hipertrofia ventricular izquierda patológica -que incluyó a pacientes con hipertrofia ventricular izquierda generadas por hipertensión arterial, estenosis aórtica y miocardiopatía hipertrófica- e hipertrofia ventricular izquierda fisiológica, grupo conformado por atletas de alto rendimiento de los equipos nacionales de remo y natación. Se incluyeron, además, 35 sujetos aparentemente sanos sin hipertrofia ventricular como grupo control. A todos se les realizó electrocardiograma de alta resolución y de reposo de doce derivaciones simultáneas para determinar: los potenciales tardíos, el intervalo QTc, la dispersión espacial del QT, el intervalo Tp-Te y la dispersión del Tp-Te; se estableció, además, la correlación entre estos marcadores y la magnitud de la hipertrofia ventricular. Resultados: Los marcadores eléctricos no invasivos predominaron en los pacientes con hipertrofia ventricular de causa patológica: los potenciales tardíos positivos 37,8% y la dispersión espacial del QT anormal 18,3% de manera significativa, el intervalo QTc prolongado 21,9% y la media de la dispersión Tp-Te 48,7±24,9 ms, de modo no significativo, al compararlos con el grupo de causa fisiológica y el grupo control. Dentro del grupo de hipertrofia ventricular izquierda  patológica, se encontró un predominio de todos los marcadores, en los pacientes con miocardiopatia hipertrófica: los potenciales tardíos positivos 57,1%, la dispersión espacial del QT anormal 28,6% y la media del intervalo Tp-Te 133,6±37,4 ms de manera significativa al compararlos con los que presentan, estenosis aórtica e hipertensión arterial. El intervalo QTc prolongado 38,1% y la media de la dispersión Tp-Te en el grupo de MCH 57,1±32,2 ms fue mayor, aunque no de manera significativa en relación con los grupos de pacientes sufren de estenosis aórtica e hipertensión arterial. Todos los marcadores se correlacionaron débilmente con la magnitud de la hipertrofia ventricular (r=0,179-0,292; p<0,05). Conclusiones: Se concluyó que los marcadores eléctricos no invasivos estudiados son más frecuentes en el grupo de pacientes con hipertrofia ventricular patológica, y dentro de este, en los pacientes con Miocardiopatía Hipertrófica y que existe una débil correlación entre la magnitud de la hipertrofia y la presencia de estos marcadores.   Palabras clave: Marcadores eléctricos no invasivos; hipertrofia ventricular izquierda, arritmias