Biologische Kontrolle von Eulenraupen im Kohl mittels Baculoviren

Baculoviren sind als hoch selektive biologische Kontrollagenzien für Kohleulenraupen (Mamestra brassicae) seit längerem bekannt und ihre gute Wirksamkeit wurde schon in verschiedenen Gewächshaus- und Freilandversuchen nachgewiesen. Um die Kontrollsituation von Kohleulenraupen im ökologischen Gemüseanbau insbesondere bei niedrigen Temperaturen zu verbessern, wurden die eulenpathogenen Mamestra brassicae Nukelopolyhedrovirus (MbMNPV) und Mamestra configurata Nukleopolyhedrovirus (MacoNPV-A) als mögliche Kontrollagentien geprüft. Es konnte gezeigt werden, dass auch MacoNPV-A für M.brassicae pathogen ist. In vergleichenden Bioassays bei 24°C zeigten MbMNPV und MacoNPV-A keinen signifikanten Unterschied hinsichtlich ihrer biologischen Aktivität gegenüber M.brassicae. In weiteren Bioassays wurden die konzentrationsabhängige Mortalität von M.brassicae im 2. Larvenstadium sowie die gefressene Blattfläche bei 24, 20, 16 und 12°C bestimmt. Im Vergleich zu 24 und 20°C waren die mittleren Letalkonzentrationen bei 16 und 12°C 100 bzw. 1000fach höher. Für eine mittlere Reduktion der konsumierten Blattfläche waren hingegen bei Temperaturen unter 20°C 10 bis 100fach höhere Konzentrationen notwendig. Durch die Neuformulierung von MbMNPV (Probis GmbH, Wiernsheim) konnte eine Wirkungssteigerung im Vergleich zu der nicht formulierten Virussuspension im Bioassay erzielt werden. In einem Freilandtest mit künstlicher Infestation in Kohlrabi konnte eine weitere Steigerung des Wirkungsgrades durch die Kombination mit dem Bacillus thuringiensis Präparat XenTari® im Vergleich zur Einzelapplikation der beiden Präparate erreicht werden. Eine breite Freilandtestung der Baculoviren-Präparaten gegen Kohlraupen bei kühler Witterung als Einzelpräparat und in Kombination mit Bacillus thuringiensis Präparaten sowie neuester Applikationstechnik für Ober- und Unterblattbehandlung wird empfohlen

Functional analysis of a gene-edited mouse to gain insights into the disease mechanisms of a titin missense variant

Titin truncating variants are a well-established cause of cardiomyopathy; however, the role of titin missense variants is less well understood. Here we describe the generation of a mouse model to investigate the underlying disease mechanism of a previously reported titin A178D missense variant identified in a family with non-compaction and dilated cardiomyopathy. Heterozygous and homozygous mice carrying the titin A178D missense variant were characterised in vivo by echocardiography. Heterozygous mice had no detectable phenotype at any time point investigated (up to 1 year). By contrast, homozygous mice developed dilated cardiomyopathy from 3 months. Chronic adrenergic stimulation aggravated the phenotype. Targeted transcript profiling revealed induction of the foetal gene programme and hypertrophic signalling pathways in homozygous mice, and these were confirmed at the protein level. Unsupervised proteomics identified downregulation of telethonin and four-and-a-half LIM domain 2, as well as the upregulation of heat shock proteins and myeloid leukaemia factor 1. Loss of telethonin from the cardiac Z-disc was accompanied by proteasomal degradation; however, unfolded telethonin accumulated in the cytoplasm, leading to a proteo-toxic response in the mice.We show that the titin A178D missense variant is pathogenic in homozygous mice, resulting in cardiomyopathy. We also provide evidence of the disease mechanism: because the titin A178D variant abolishes binding of telethonin, this leads to its abnormal cytoplasmic accumulation. Subsequent degradation of telethonin by the proteasome results in proteasomal overload, and activation of a proteo-toxic response. The latter appears to be a driving factor for the cardiomyopathy observed in the mouse model