Síndrome de Brugada: a Propósito de Cinco Casos

El síndrome de Brugada es causa frecuente de muerte súbita en pacientes sin cardiopatía estructural demostrable. Está caracterizado por aparente bloqueo de rama derecha, elevación del segmento ST en V1-V3 y probabilidad de presentar síncope o paro cardiaco por arritmias ventriculares malignas. Se diagnosticaron cinco pacientes en los últimos 5 años con exclusión de patología estructural cardiaca; cuatro debutaron con una parada cardiaca en fibrilación ventricular y uno con síncope. En un paciente se detectó alternancia de la morfología del ST, complejo a complejo en V1-V2, en la prueba de ajmalina, rechazó implantarse un desfibrilador automático, se indicó amiodarona y propranolol, evolucionó sin arritmias durante 4 años y 9 meses. A tres se les implantó el desfibrilador; uno recibió 12 choques adecuados, 9 de ellos en 72 horas en el mes 18 del implante, debido a un

Síndrome de Brugada: a Propósito de Cinco Casos

El síndrome de Brugada es causa frecuente de muerte súbita en pacientes sin cardiopatía estructural demostrable. Está caracterizado por aparente bloqueo de rama derecha, elevación del segmento ST en V1-V3 y probabilidad de presentar síncope o paro cardiaco por arritmias ventriculares malignas. Se diagnosticaron cinco pacientes en los últimos 5 años con exclusión de patología estructural cardiaca; cuatro debutaron con una parada cardiaca en fibrilación ventricular y uno con síncope. En un paciente se detectó alternancia de la morfología del ST, complejo a complejo en V1-V2, en la prueba de ajmalina, rechazó implantarse un desfibrilador automático, se indicó amiodarona y propranolol, evolucionó sin arritmias durante 4 años y 9 meses. A tres se les implantó el desfibrilador; uno recibió 12 choques adecuados, 9 de ellos en 72 horas en el mes 18 del implante, debido a un

Estimulación bicameral en la miocardiopatía hipertrófica obstructiva subaórtica. Información preliminar

Dual chamber pacing in patients suffering from obstructive hypertrophic cardiomyopathy reduces subatrial pressure gradient and improves symptoms. In two years, 8 patients (4 women and 4 men) aged 15-19 years old (average 40) were trated and studied; they showed subatrial gradients equal to or higher than 54 mmHg according to echocardiography results by adding 20 mmKg to peak gradient of mitral valve failure and substracting the same from systolic pressure detemined by shygmomanometry. All patients kept II-IV grade functional capacity as indicated in NYHA classification in spite of the drug therapy with maximum tolerable dosage of beta-blockers and anticalcic drugs. They were implanted dual-chamber pacers with 100 mseg AV delay programming which was modified according to the evolution of echocardiographic & clinical results. The average subatrial pressure gradient was 78 mmHg before pacer implanting and 31 mmHg after a follow-up period from 1.5 to 21 months in wich pressure gradients were reduced by 60 % and patients reached I-II grade functional capacity. This method is an alternative for those patients who do not improve their condition with drug therapy before deciding to treat them surgically. Nevertheless, obstruction is just one part of the complex pathology of this disease since diastolic dysfunction, myocardial ischemia and arrhythmias are other disorders where the effects of pacer treatment is not yet defined.La estimulación con marcapasos bicameral en pacientes con Miocardiopatía Hipertrófica Obstructiva disminuye el gradiente de presión subaórtico y mejora la sintomatología. En un período de dos años estudiamos y tratamos a 8 pacientes, 4 femeninos, entre 15 y 69 años (valor promedio de 40 años), con esa entidad que manifestaban gradientes subaórticos iguales o mayores de 54 mmHg medidos por ecocardiografía. Se calcularon en vista de tres cámaras adicionándole 20 mmHg al gradiente pico de la insuficiencia mitral y sustrayéndolo a la presión sistólica determinada por esfigmomanometría. Todos se mantenían con capacidad funcional grado III-IV según la clasificación de la NYHA, a pesar del tratamiento farmacológico con betabloqueadores y anticálcicos a dosis máxima tolerable. Se les implantaron marcapasos bicamerales con retardo aurículo-ventricular de 100 milisegundos, que se les modificó evolutivamente según los resultados ecocardiográficos y clínicos. El promedio de gradientes de presión subaórtico fue de 78 mmHg preimplante y en el seguimiento entre 1,5 y 21 meses, disminuyó en el 60 % (a 31 mmHg de promedio) con mejoría en todos los pacientes de la capacidad funcional a grado I-II. Este proceder es una opción para aquellos pacientes que no mejoran con tratamiento farmacológico antes de decidir tratamiento quirúrgico; no obstante la obstrucción es sólo parte de la compleja patología de esta entidad, la disfunción diastólica, la isquemia miocárdica y las arritmias son otros procesos en los que los efectos del tratamiento con marcapasos está por definir

Arritmias Supraventriculares y Síndrome de Brugada

El síndrome de Brugada está constituido por un patrón electrocardiográfico característico y tendencia a presentar síncopes o paro cardiaco por arritmias ventriculares malignas. La asociación de fibrilación auricular es de un 10%. En los últimos 6 años atendimos 15 pacientes (13 masculinos), portadores de esa entidad; en dos se constataron episodios de fibrilación auricular y otro tenía documentado una taquicardia intranodal. El primero había presentado un síncope, la estimulación eléctrica programada desde ventrículo derecho desencadenó fibrilación ventricular autolimitada, se le implantó un desfibrilador automático; el segundo aquejaba palpitaciones irregulares, de corta duración, se le indujo fibrilación auricular por manipulación de catéteres, la estimulación eléctrica programada no provocó arritmias. Al paciente con taquicardia intranodal se le realizó ablación exitosa de la vía lenta, previa estimulación eléctrica programada desde ventrículo derecho negativa. Ninguno de ellos tenía antecedentes familiares de muerte súbita. En el seguimiento entre 3 y 15 meses, el primer paciente al que se implantó el desfibrilador automático presentó dos descargas eléctricas del mismo por episodios nocturnos de fibrilación ventricular, el segundo paciente presentó otro episodio similar de palpitaciones autolimitadas y el tercero se mantiene asintomático, sin fármacos. La incidencia de arritmias supraventriculares en esta entidad es elevada. Las manifestaciones clínicas, la documentación de la taquicardia y la estimulación eléctrica programada nos permitirán diagnosticarlas y tratarlas adecuadamente

Arritmias Supraventriculares y Síndrome de Brugada

El síndrome de Brugada está constituido por un patrón electrocardiográfico característico y tendencia a presentar síncopes o paro cardiaco por arritmias ventriculares malignas. La asociación de fibrilación auricular es de un 10%. En los últimos 6 años atendimos 15 pacientes (13 masculinos), portadores de esa entidad; en dos se constataron episodios de fibrilación auricular y otro tenía documentado una taquicardia intranodal. El primero había presentado un síncope, la estimulación eléctrica programada desde ventrículo derecho desencadenó fibrilación ventricular autolimitada, se le implantó un desfibrilador automático; el segundo aquejaba palpitaciones irregulares, de corta duración, se le indujo fibrilación auricular por manipulación de catéteres, la estimulación eléctrica programada no provocó arritmias. Al paciente con taquicardia intranodal se le realizó ablación exitosa de la vía lenta, previa estimulación eléctrica programada desde ventrículo derecho negativa. Ninguno de ellos tenía antecedentes familiares de muerte súbita. En el seguimiento entre 3 y 15 meses, el primer paciente al que se implantó el desfibrilador automático presentó dos descargas eléctricas del mismo por episodios nocturnos de fibrilación ventricular, el segundo paciente presentó otro episodio similar de palpitaciones autolimitadas y el tercero se mantiene asintomático, sin fármacos. La incidencia de arritmias supraventriculares en esta entidad es elevada. Las manifestaciones clínicas, la documentación de la taquicardia y la estimulación eléctrica programada nos permitirán diagnosticarlas y tratarlas adecuadamente

Estimulación bicameral en la miocardiopatía hipertrófica obstructiva subaórtica. Información preliminar

Dual chamber pacing in patients suffering from obstructive hypertrophic cardiomyopathy reduces subatrial pressure gradient and improves symptoms. In two years, 8 patients (4 women and 4 men) aged 15-19 years old (average 40) were trated and studied; they showed subatrial gradients equal to or higher than 54 mmHg according to echocardiography results by adding 20 mmKg to peak gradient of mitral valve failure and substracting the same from systolic pressure detemined by shygmomanometry. All patients kept II-IV grade functional capacity as indicated in NYHA classification in spite of the drug therapy with maximum tolerable dosage of beta-blockers and anticalcic drugs. They were implanted dual-chamber pacers with 100 mseg AV delay programming which was modified according to the evolution of echocardiographic & clinical results. The average subatrial pressure gradient was 78 mmHg before pacer implanting and 31 mmHg after a follow-up period from 1.5 to 21 months in wich pressure gradients were reduced by 60 % and patients reached I-II grade functional capacity. This method is an alternative for those patients who do not improve their condition with drug therapy before deciding to treat them surgically. Nevertheless, obstruction is just one part of the complex pathology of this disease since diastolic dysfunction, myocardial ischemia and arrhythmias are other disorders where the effects of pacer treatment is not yet defined.La estimulación con marcapasos bicameral en pacientes con Miocardiopatía Hipertrófica Obstructiva disminuye el gradiente de presión subaórtico y mejora la sintomatología. En un período de dos años estudiamos y tratamos a 8 pacientes, 4 femeninos, entre 15 y 69 años (valor promedio de 40 años), con esa entidad que manifestaban gradientes subaórticos iguales o mayores de 54 mmHg medidos por ecocardiografía. Se calcularon en vista de tres cámaras adicionándole 20 mmHg al gradiente pico de la insuficiencia mitral y sustrayéndolo a la presión sistólica determinada por esfigmomanometría. Todos se mantenían con capacidad funcional grado III-IV según la clasificación de la NYHA, a pesar del tratamiento farmacológico con betabloqueadores y anticálcicos a dosis máxima tolerable. Se les implantaron marcapasos bicamerales con retardo aurículo-ventricular de 100 milisegundos, que se les modificó evolutivamente según los resultados ecocardiográficos y clínicos. El promedio de gradientes de presión subaórtico fue de 78 mmHg preimplante y en el seguimiento entre 1,5 y 21 meses, disminuyó en el 60 % (a 31 mmHg de promedio) con mejoría en todos los pacientes de la capacidad funcional a grado I-II. Este proceder es una opción para aquellos pacientes que no mejoran con tratamiento farmacológico antes de decidir tratamiento quirúrgico; no obstante la obstrucción es sólo parte de la compleja patología de esta entidad, la disfunción diastólica, la isquemia miocárdica y las arritmias son otros procesos en los que los efectos del tratamiento con marcapasos está por definir

Taquicardia ventricular fascicular izquierda. Reporte de 2 casos

La taquicardia ventricular fascicular izquierda se describe en pacientes jóvenes con corazón sano, episodios de arritmia sostenida y diversa sistematología. El electrocardiograma de la arritmia muestra taquicardia regular con QRS estrecho e imagen de bloqueo de rama derecha y fascicular anterior izquierdo y con frecuencia disociación auriculoventricular (AV). Se presentaron 2 pacientes, uno de 20 y otro de 10 años de edad, masculinos, remitidos por presentar taquicardias muy frecuentes, de horas de duración, presincopales en el mayor e incesante de días de evolución en el niño que no respondían a diversos fármacos. El electrocardiograma de ambos mostró la morfología típica de esta entidad, disociación AV en el adulto y conducción retrógada en el niño. Al adulto se le realizó estudio electrofisiológico, y previa topoestimulación (estimulación desde el posible sitio de origen de la taquicardia) se anestesió, y se emitió un choque de 350J. Se ha mantenido asintomático por 2 años y medio. Al niño se le administró 2,5mg de verapamilo EV lo que hizo que se enlenteciera la arritmia y que presentara disociación AV, capturas, fusiones y pasó a ritmo sinusal. A los pocos minutos reinició de nuevo y se indicó tratamiento con verapamilo oral en dosis de 40mg cada 8 horas. Doce horas después cesó la arritmia definitivamente. Actualmente se mantiene asintomático a los 7 meses de evolución con dosis de 120mg de verapamilo al día. En un futuro se le realizará ablación del origen de la arritmia con radiofrecuencia. Aunque esta taquicardia es poco frecuente, casi siempre es confundida con arritmias supraventriculares por lo que es importante que sea reconocida para indicar un tratamiento farmacológico correcto así como su remisión a un centro especializado para logar la curación por medio de la ablación con radiofrecuencia

Utilidad de los registros intracavitarios en la ablación de las taquicardias por reentrada nodal (reporte de 3 casos)

The results obtained in 3 patient carriers of nodal reentry tachycardia that underwent ablation with radiofrecuency were analized. With the applications of energy on the lower third of Koch's triangle, an exit site of the slow patway conduction, the fast patway was destroyed and a temporary auriculoventricular block was produced. 2 of the patients had a proonged P-R interval and the 3 of them had no retrograde conduction. The recording of the coronary simus during the applications allowed to define enlargements of the ventriculoauricular interval during the coupled rhythm that showed the injury of the retrograde fast pathway and the conduction by the slow pathway. It is concluded that the prolongation of the ventriculoauricular interval appearing with the coupled rhythm dirung the applications of radiofrequency may be a marker that defines the of the fast patway nodal conduction. the intracardiac recording (caronary sinus) is indispensable to make this diagnosis.Se analizó los resultados obtenidos en 3 pacientes portadores de taquicardia por reentrada nodal, a quienes se les realizó ablación con radiofrecuencia. Con las aplicaciones de energía en el tercio inferior del triángulo de Koch, sitio de salida de la vía de conducción lenta, se destruyó la rápida y se provocó un bloqueo auriculoventricular transitorio. Dos pacientes quedaron con un intervalo PR prolongado y los 3 sin conducción retrógrada. El registro del seno coronario durante las aplicaciones permitió definir alargamientos del intervalo ventriculoauricular durante el ritmo de unión, que manifestaron la lesión de la vía rápida retrógrada y conducción por la lenta. Se concluye que la prolongación del intervalo ventriculoauricular que aparece con el ritmo de unión durante las aplicaciones de radiofrecuencia, puede ser un marcador que defina la lesión de la vía de conducción nodal rápida. El registro intracardíaco (seno coronario) resulta imprescindible para hacer este diagnóstico

Taquicardias ortodrómicas e intranodales. Equívocos diagnósticos y ablación. Orthodromic and intra-nodal tachycardia. Diagnostic mistakes and ablation

Resulta trascendente el diagnóstico diferencial entre las taquicardias ortodrómica e intranodal, por su frecuencia, la orientación del estudio electrofisiológico y la terapéutica antiarrítmica o ablativa que se debe emplear. Los conocimientos electrofisiológicos llevados al electrocardiograma ofrecen criterios orientadores, pero ciertos casos se apartan de los modelos. El objetivo fue precisar la frecuencia del hecho y las variantes de cada taquicardia. Se estudiaron 40 pacientes entre 14 y 78 años, en un período de 14 meses. Se documentó la taquicardia con un diagnóstico presuntivo; la estimulación eléctrica programada precisó el definitivo, con posterior ablación: intranodales (29), ortodrómicas (10), ambas (1). Hubo congruencia clínico-electrofisiológica en 30 (75 %); en 10 existió error o duda: intranodales (6), ortodrómicas (3), ambas (1). Las variedades de la intranodal son: P superpuesta al QRS, como fuerza terminal, RP menor de 60 ms, RP mayor o igual a 60 ms, RP mayor que el PR, P delante del QRS; y las de la ortodrómica: RP mayor o igual a 60 ms, RP menor que 60 ms, y RP mayor que el PR. Se concluye que el diagnóstico puede establecerse por el electrocardiograma pero existen variantes que llevan a equívocos diagnósticos, que aclarará el estudio electrofisiológico