Neurologiczne powikłania cukrzycy

Cukrzyca jest obecnie jedną z najbardziej rozpowszechnionych chorób cywilizacyjnych. W jej przebiegu dochodzi do licznych powikłań, w tym do zaburzeń czynności obwodowego i ośrodkowego układu nerwowego. Istotne jest zatem jak najlepsze poznanie patomechanizmu choroby, jej odmian klinicznych oraz optymalnych metod leczenia. Na podstawie najnowszego piśmiennictwa autorka przedstawiła dane dotyczące patomechanizmów powikłań cukrzycy oraz problemów diagnostycznych w neuropatii, zaburzeniach funkcji poznawczych oraz zaburzeniach snu u chorych na cukrzycę. Polski Przegląd Neurologiczny 2010; 6 (4): 179–18

Objawy oczne w zespołach paranowotworowych

Uszkodzenie układu wzrokowego, będące odległym następstwem choroby nowotworowej, zwykle objawia się nieprawidłowymi ruchami gałek ocznych lub osłabieniem ostrości wzroku i ubytkami w polu widzenia. Zaburzenia oczne mogą tworzyć izolowany zespół okulistyczny lub być elementem szerszego, neurologicznego zespołu paranowotworowego. Na podstawie bogatego piśmiennictwa autorka niniejszej pracy przedstawiła aktualne dane dotyczące zespołów paranowotworowych, w których wiodącym lub drugoplanowym elementem są objawy oczne

Powikłania neurologiczne w schorzeniach gruczołu tarczowego

W pracy przedstawiono zespoły neurologiczne, które mogą wystąpić w przebiegu chorób gruczołu tarczowego. Szczególną uwagę zwrócono na neurologiczne powikłania autoimmunologicznych schorzeń tarczycy

Zmiany elektroencefalograficzne i potencjałów wywołanych w neurologicznych zespołach paranowotworowych

Autorzy, na podstawie bogatego piśmiennictwa oraz własnych obserwacji, przedstawili dane dotyczące czynności bioelektrycznej mózgu w neurologicznych zespołach paranowotworowych (PNS, paraneoplastic neurological syndromes). U niektórych chorych z PNS wynik badania elektroencefalograficznego (EEG) był prawidłowy. Zmieniony zapis opisywano najczęściej w limbicznym zapaleniu mózgu, jednak nieprawidłowości rejestrowano również w innych zespołach. Zmiany w EEG miały różny stopień nasilenia (od niewielkiego do ciężkiego), występowały w postaci spowolnienia lub napadowych potencjałów drgawkowych, w sposób rozlany lub ogniskowy, zarówno w okresie czuwania jak i snu nocnego. Nie były charakterystyczne, jednak badanie EEG okazało się pomocne w diagnostyce niektórych PNS, a niekiedy przydatne w monitorowaniu procesu nowotworowego. Autorzy sugerują zaplanowanie i przeprowadzenie szerszych badań czynności bioelektrycznej mózgu u chorych z nowotworem narządów wewnętrznych, w tym z zespołami paranowotworowymi

Wykorzystanie odruchu mrugania i trójdzielnych somatosensorycznych potencjałów wywołanych w diagnostyce neurologicznej

Neurony jąder czuciowych nerwu trójdzielnego, stanowiących stację przekaźnikową dla bodźców przewodzonych z obwodu do kory mózgowej, są włączone w szereg sieci neuronalnych, przekazujących informacje między innymi do ośrodków integrujących tworu siatkowatego pnia mózgu oraz do jąder ruchowych nerwu V i VII. Kompleks trójdzielny pozostaje pod modelującym wpływem kory mózgowej i jąder podstawy. Strukturalne lub czynnościowe uszkodzenia, zarówno w zakresie ośrodkowego, jak i obwodowego układu nerwowego, mogą zatem zaburzać prawidłową transmisję pobudzeń w układzie czuciowym nerwu V. Do oceny jego dysfunkcji stosuje się techniki elektrofizjologiczne, wykorzystujące między innymi mechanizmy odruchowe (np. odruch mrugania) i/lub stymulujące odpowiedź mózgową (np. korowe potencjały wywołane). Opierając się na przeglądzie piśmiennictwa i własnych doświadczeniach, autorzy przedstawiają możliwości wykorzystania odruchu mrugania i trójdzielnych somatosensorycznych potencjałów wywołanych w diagnostyce różnych schorzeń neurologicznych

Encefalopatia Hashimoto – patogeneza, obraz kliniczny i leczenie

Encefalopatia Hashimoto (EH) należy do kontrowersyjnych i słabo poznanych jednostek chorobowych. Patogeneza schorzenia pozostaje niejasna. Kryteria rozpoznania EH to obecność zaburzeń funkcji poznawczych, objawów deficytu neurologicznego i/lub zmian psychiatrycznych, wykluczenie innych przyczyn encefalopatii drogą diagnostyki różnicowej, stwierdzenie w surowicy krwi wysokich stężeń przeciwciał przeciwtarczycowych, przy wyrównanej zwykle funkcji tarczycy, oraz bardzo dobra odpowiedź na leczenie kortykosteroidami

Severe cerebral hemispheres and brainstem hemorrhage in patient with recurrent ischemic strokes and paroxysmal nocturnal hemoglobinuria

W pracy przedstawiono przypadek 62-letniego pacjenta z nawracającymi, mózgowymi epizodami niedokrwiennymi oraz następczym rozległym krwotokiem mózgowym o nietypowej lokalizacji i letalnym przebiegu. Czynnikami zwiększającymi ryzyko udaru były nadciśnienie tętnicze, uogólniona miażdżyca oraz nocna napadowa hemoglobinuria. Na podstawie badania histopatologicznego wykluczono obecność angiopatii amyloidowej. Autorzy wskazują na ewentualny związek nocnej napadowej hemoglobinurii z nawracającymi incydentami niedokrwiennymi mózgowia i następczym krwotokiem mózgowym.The authors present clinical and neuropathological description of patient treated in the Department of Neurology, Wrocław Medical University, in the years 1995–2001. The patient suffered from recurrent episodes of ischemic strokes and subsequent extensive, lethal hemorrhage affecting both hemispheres and brainstem. The risk factors of cerebrovascular disease in this case were: arterial hypertension, arteriosclerosis and paroxysmal nocturnal hemoglobinuria (PNH). Pathologic examination of the cerebral hemispheres and brainstem revealed no features of cerebral amyloid angiopathy. The authors discuss probable relationship between PNH and recurrent episodes of ischemic strokes with subsequent cerebral hemorrhage

Hemorrhagic transformation of brain infarct

Wśród ogólnej liczby udarów niedokrwiennych ukrwotocznienie zawału występuje średnio u około 30–40% chorych, a trochę częściej w zatorowości sercowo-pochodnej. W badaniu tomograficznym głowy (CT) wyróżnia się 2 typy ukrwotocznienia: wybroczynowe (HI) i krwiak wewnątrzzawałowy (PH). Każda z tych postaci ma odmienny patomechanizm, morfologię i znaczenie kliniczne. Ukrwotocznienie wybroczynowe występuje zwykle w rozległych zawałach mózgu, którym od początku towarzyszy znaczny obrzęk. Zmiany krwotoczne pojawiają się najczęściej w 6–8 dobie udaru niedokrwiennego, kiedy po zmniejszeniu się obrzęku krew napływa do obszaru zawałowego przez naczynia krążenia obocznego. Ukrwotocznienie wybroczynowe ma charakter bezobjawowy i może być jednym z elementów naturalnej ewolucji rozległego zawału. Ukrwotocznienie o charakterze krwiaka wewnątrzzawałowego pojawia się wcześniej, często już w 1–2 dobie udaru, w następstwie pęknięcia naczynia. Rozległy krwiak może nasilać obrzęk mózgu i pogarszać stan kliniczny chorego. Do czynników zwiększających ryzyko ukrwotocznienia zawału należą: wczesne zmiany w CT, rozległe ognisko zawałowe z obrzękiem i efektem masy, ciężki stan neurologiczny, wiek chorego, leczenie trombolityczne i przeciwzakrzepowe.Hemorrhagic transformation (HT) occurs in 30–40% of patients with ischemic stroke and even more frequently in cardioembolic cases. Computer tomography scans show 2 types of hemorrhages: petechial hemorrhage (hemorrhagic infarction) and parenchymal hematoma (PH). These types of hemorrhage differ in morphology, pathogenetic mechanisms and prognostic value. Hemorrhagic infarction occurs usually in cases of large infarction and severe cerebral edema. Hemorrhagic infarction is usually detected several days after stroke onset when cerebral edema is reduced. Hemorrhagic infarction is probably caused by reperfusion after reopening of the cortical collaterals. Hemorrhagic infarction may be clinically silent and become one of the elements of natural infarct evolution. Parenchymal hematoma is caused by artery rupture. Large parenchymal hematoma may increase brain edema and may cause clinical deterioration. Hemorrhagic transformation is predicted by early CT ischemic changes, large infarction, brain edema with mass efect, severe neurological deficit, increasing age, thrombolytic and anticoagulant therapy

Neurologiczne powikłania zespołu Sjögrena

Zespół Sjögrena jest przewlekłą, układową chorobą autoimmunologiczną, której podłożem są zaburzenia odpowiedzi humoralnej i komórkowej, mogące potencjalnie prowadzić do szerokiego spektrum objawów klinicznych. Objawami osiowymi zespołu Sjögrena są kserostomia i kseroftalmia, będące następstwem limfocytarnego nacieku gruczołów ślinowych i łzowych. Manifestacja pozagruczołowa choroby może obejmować także zmiany w obrębie ośrodkowego i obwodowego układu nerwowego. Objawy neurologiczne są nierzadko jedną z pierwszych manifestacji klinicznych choroby

Severe course of neuromyelitis optica in a female patient with chronic C hepatitis

Neuromyelitis optica (NMO) is a rare, disabling, recurring inflammatory demyelinating disease affecting the spinal cord and optic nerves with predominance in women. We present the case of a female patient with chronic C hepatitis, who, despite treatment, developed severe symptoms of NMO during pregnancy and postpartum