Variáveis cardiorrespiratórias, índice biespectral e recuperação anestésica em cães anestesiados pelo isofluorano, tratados ou não com tramadol

Foram avaliadas possíveis alterações cardiorrespiratórias e no índice biespectral em cães anestesiados pelo isofluorano, associado ou não ao tramadol. Utilizaram-se 16 animais, distribuídos em dois grupos denominados GC (grupo-controle) e GT (grupo tramadol). Todos os cães foram induzidos e mantidos sob anestesia com isofluorano. Os animais do GC receberam 0,05ml/kg de solução salina a 0,9% e os do GT 2mg/kg de tramadol, ambos por via intramuscular. Foram avaliados: freqüência cardíaca, pressão arterial sistólica, diastólica e média, eletrocardiografia, freqüência respiratória, saturação de oxiemoglobina, concentração de dióxido de carbono ao final da expiração, índice biespectral e recuperação da anestesia. Concluiu-se que a administração de tramadol em cães anestesiados pelo isofluorano não produz alterações nas variáveis cardiorrespiratórias, no índice biespectral e no tempo de recuperação da anestesia, porém proporciona boa qualidade de recuperação anestésica.It was studied fortuitous cardiorespiratory and bispectral index changes in dogs anesthetized with isoflurane associated or not to tramadol. Sixteen dogswere distributed in two groups named CG (control group) and TG (tramadol group). General anesthesia was induced in all animals with isoflurane via mask. After 10 minutes, the animals of CG received 0.05ml/kg of saline solution at 0.9%, and TG received 2mg/kg of tramadol, both via intramuscular. It was evaluated heart rate, systolic, diastolic and mean arterial pressures; electrocardiography; respiratory rate; oxihemoglobin saturation; end tidal carbon dioxide; bispectral index and recovery of anesthesia. The administration of tramadol in dogs anesthetized with isoflurane did not produce changes in cardiorespiratory variables, bispectral index and anesthetic recovery time. In addition, this association promoted good quality of anesthetic recovery

Efeito da dexmedetomidina sobre a arritmia cardíaca induzida pela adrenalina em cães anestesiados pelo sevofluorano Effect of dexmedetomidine on the heart arrhythmia induced by the adrenaline in dogs anesthetized by sevoflurane

Avaliou-se o efeito da dexmedetomidina sobre o ritmo cardíaco em 20 cães, sem raça definida, de ambos os sexos e considerados sadios, anestesiados pelo sevofluorano e submetidos a doses crescentes de adrenalina. Os animais foram, aleatoriamente, distribuídos em dois grupos (placebo e dexmedetomidina). No grupo placebo, os animais receberam, por via intravenosa, solução de NaCl a 0,9%, na dose de 0,3ml/kg. Foram considerados dois momentos, M0 e M1, imediatamente antes e após a aplicação, respectivamente. Após 10 minutos, realizou-se a indução anestésica com sevofluorano, por meio de máscara facial vedada, até a perda do reflexo laringotraqueal. Em seguida, procedeu-se à intubação orotraqueal e a manutenção da anestesia foi realizada com a administração de sevofluorano na concentração de 1,5CAM, em circuito anestésico com reinalação parcial de gases. Decorridos 20 minutos da indução anestésica, iniciou-se a administração intravenosa contínua de solução de adrenalina a 2% em doses crescentes de 1, 2, 3, 4 e 5mg/kg/min, por meio de bomba de infusão, com aumento da dose em intervalos de 10 minutos. Imediatamente antes desse acréscimo eram feitas as mensurações (M2 a M6). No grupo dexmedetomidina empregou-se a mesma metodologia substituindo-se a solução de NaCl a 0,9% por hidrocloridrato de dexmedetomidina, na dose de 1µg/kg. Foram registradas as pressões arteriais, em M0 e em M2 a M6, e o traçado eletrocardiográfico, na derivação DII (M2 a M6), considerando-se para efeito estatístico o número total de bloqueios atrioventriculares (BAV) de primeiro e segundo graus e de complexos ventriculares prematuros (ESV), coincidentes com cada dose de adrenalina. Os dados foram submetidos à análise de variância seguida pelo teste de Tukey (P<0,05). Verificou-se que a dexmedetomidina interfere significativamente na condução atrioventricular levando a maior ocorrência de BAV e reduz o número de ESV nas doses infundidas de 2 e 3mg/kg/min de adrenalina. Logo após a aplicação de dexmedetomidina, observaram-se redução da freqüência cardíaca e da pressão arterial, cuja diminuição persistiu por até uma hora.<br>The effect of dexmedetomidine on the cardiac rhythm in twenty healthy mongrel dogs of both sexes anesthetized with sevofluorane and submitted to increasing doses of adrenaline was evaluated. The animals were randomly allotted to different treatment groups. Animals of placebo group were intravenous injected with 0.9% NaCl solution at 0.3ml/kg/IV. Two moments were considered, M0 and M1, the moments immediately before and after application, respectively. Ten minutes later, the dogs were anesthetized using sevofluorane via face mask until lost of their laringotracheal reflex. Then, orotracheal intubation was performed and maintenance of anesthesia was kept with 1,5MAC sevofluorane using an anesthetic circuit with a rebreathing system. Twenty minutes after anesthesia induction, continuous IV administration of 2% adrenaline solution was given at increasing doses of 1,2,3,4 and 5mg/kg/min., every ten minutes, respectively. The moments M2 to M6 were measured immediately before the next increase of dose. In dexmedetomidine group, the same technique was used replacing 0.9% NaCl by dexmedetomidine hydrochloride at 1mg/kg. Blood pressures were recorded at M0 and M2 to M6. Electrocardiography line in the derivation DII (M2 to M6) was used to observe the number of atrioventricular blocks (AVB) of first and second degrees and ventricular premature complexes (VPC). Statistic evaluation was performed by analysis of variance followed by Tukey's test (P<0.05). Dexmedetomidine significantly altered the atrioventricular conduction resulting in a higher occurrence of AVB. This drug reduced the number of VPC at 2 and 3mg/kg/min of adrenaline. After administration of dexmedetomidine, reduction of arterial blood pressure up to one hour and reduction of cardiac rate were observed

Alterações hemodinâmicas e intracranianas em cães com hemorragia aguda, anestesiados com isofluorano Hemodynamic and intracranial alterations in dogs with acute hemorrhage anesthetized with isoflurane

Estudaram-se possíveis alterações hemodinâmicas e intracranianas em cães submetidos à hemorragia aguda e anestesiados pelo isofluorano. Verificou-se também a influência do anestésico no mecanismo de auto-regulação cerebral. Utilizaram-se 20 cães adultos que foram induzidos à anestesia geral com isofluorano por máscara naso-oral a 3,5V% (volume %). Após a intubação orotraqueal, reajustou-se o vaporizador para 2,1V%. Induziu-se a hipovolemia retirando-se volume total de 35ml/kg de sangue. Avaliaram-se pressão intracraniana (PIC), temperaturas intracraniana (TIC) e corpórea (T), pressão de perfusão cerebral (PPC), pressões arteriais sistólica (PAS), diastólica (PAD) e média (PAM), freqüências cardíaca (FC) e respiratória (FR), índices cardíaco (IC) e sistólico (IS), pressão venosa central (PVC), pressão da artéria pulmonar (PAP), concentração de dióxido de carbono ao final da expiração (ETCO2) e saturação de oxihemoglobina (SpO2). Imediatamente após a hipovolemia, houve redução significativa da PIC, PPC, PAS, PAD, PAM, IC, IS e PAP. Após 10 minutos, houve aumento gradativo das médias, permanecendo neste patamar até o final do período experimental. Concluiu-se que a hemorragia aguda promoveu redução das variáveis hemodinâmicas, sendo possível verificar a ativação de mecanismos compensatórios. Além disso, houve redução da perfusão sangüínea e ativação do mecanismo de auto-regulação cerebral, conseqüentes à hipovolemia associada à anestesia com isofluorano.<br>Intracranial and hemodynamic alterations in 20 adult dogs anesthetized with isoflurane and submitted to acute hemorrhage were studied. Anesthetic influence on cerebral auto-regulation mechanism was also observed. General anesthesia was induced with at 3.5V% (volume %) isoflurane. Thereafter, orotracheal intubation was performed and vaporizer was calibrated to 2.1V%. To induce hypovolemia, a total amount of 35 ml/kg-1 of blood was taken from each dog. Intracranial pressure (ICP); intracranial (ICT) and body temperatures (BT); cerebral perfusion pressure (CPP); systolic (SAP), diastolic (DAP) and mean arterial pressures (MAP); heart (HR) and respiratory rates (RR); cardiac (CI) and stroke indexes (SI); central venous pressure (CVP); pulmonary arterial pressure (PAP); end tidal dioxide carbon (ETCO2); and oxyhemoglobin saturation (SpO2) were evaluated. Immediately after hypovolemia, there was significative reduction of ICP, CPP, SAP, DAP, MAP, CI, SI, and PAP. Ten minutes after, the values increased gradually until the end of the experimental period. Indeed, acute hemorrhage caused reduction of hemodynamic variables and activation of the compensatory mechanisms. Cerebral blood perfusion was reduced and cerebral auto-regulation mechanism was activated due to hypovolemia associated to isoflurane anesthesia