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    Explorando la relación entre el confinamiento, ritmos circadianos y la resistencia a la insulina

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    A pesar de las altas cifras de casos de COVID-19 a nivel mundial, el volumen de individuos afectados por esta pandemia no se limita a las personas infectadas. Notablemente, sus repercusiones se extienden a la población general, tanto en el plano físico como mental. Las medidas de aislamiento social, si bien efectivas, obligan a los individuos a cambiar drásticamente su rutina diaria al verse sometidos a un estado de confinamiento, una situación de alto estrés. De manera aditiva y sinérgica, todos estos factores tienen consecuencias en la salud al alterar sus ritmos circadianos, fenómeno conocido como “cronodisrupción”. Esto se asocia con mayor riesgo de diversos trastornos cardiometabólicos. La insulinorresistencia (IR) es un componente fisiopatológico clave en este contexto. La cronodisrupción parece favorecer el desarrollo de IR a través de alteraciones en su señalización en distintos tejidos periféricos. Además, podría estar vinculada con toxicidad pancreática directa. Esto estaría mediado por disrupciones en la expresión de genes circadianos y alteraciones en la actividad del NÚCLEO supraquiasmático del hipotálamo y la melatonina. El objetivo de esta revisión es describir los posibles mecanismos fisiopatológicos implicados en la cronodisrupción experimentada por los individuos sometidos a periodos de confinamiento y el desarrollo de IR

    Lesión pancreática causada por Covid-19: ¿es la diabetes una secuela de la infección?

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    Durante la pandemia por COVID-19, se ha observado que comorbilidades como la hipertensión arterial, enfermedades cardiovasculares y la diabetes mellitus (DM) parecen ser más frecuentes en estos pacientes. Un cuerpo importante de evidencia señala entre estas a la DM como la entidad que supone un mayor riesgo a desarrollar complicaciones e incluso la muerte. Gran parte de este peor pronóstico se ha atribuido al efecto deletéreo de la DM en la inmunología humoral y adaptativa. Pero más allá de esto, la relación entre la COVID-19 y la DM podría ser bidireccional. Se ha observado que la enzima convertidora de angiotensina 2 sirve como puerta de entrada para el SARS-CoV. Este receptor está presente en un gran NÚMERO de tejidos, incluyendo el páncreas, donde su expresión es muy elevada. Existe suficiente evidencia apoyando la noción de lesión pancreática y pancreatitis en la COVID-19. Sin embargo, en el contexto de los casos severos es difícil determinar si la presencia de pancreatitis se debe al daño directo al tejido pancreático por parte del SARS-CoV-2 o si es el resultado de la respuesta inflamatoria desregulada que forma parte de la enfermedad. Independientemente de la causa, la lesión pancreática supone un factor de riesgo importante para el futuro desarrollo de DM o de prediabetes, así como también dificulta el correcto tratamiento de los pacientes con DM preestablecida. El objetivo de esta revisión es evaluar los mecanismos moleculares subyacentes a la lesión pancreática en los pacientes infectados con SARS-CoV-2 y revisar la epidemiología pertinente en este sentido
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