Efecto de la inflamación periapical sobre las proteínas fijadoras de calcio y ERK en el núcleo trigeminal

La inflamación periférica induce cambios plásticos en las neuronas y en la glía, los cuales están regulados por el calcio libre y las proteínas fijadoras calcio (CaBP). Uno de los mecanismos asociados con la regulación del calcio intrace ­ lular está vinculado con la fosforilación de la proteína quinasa ERK. Asimismo, ERK fosforilado es importante para la trans ­ duc ción de señales intracelulares y participa en la regulación de la neuroplasticidad y las respuestas inflamatorias. El objetivo de este estudio es analizar la expresión de dos CaBPs y pERK en astrocitos y neuronas del subnúcleo caudal del trigémino (Vc) después de una inflamación periapical experi ­ mental en el primer molar inferior izquierdo en ratas. A los siete días posteriores al tratamiento, el estímulo inflamatorio periapical induce un aumento en la expresión de pERK, en el número de astrocitos positivos para la proteína marcadora astroglial S100b y en neuronas positivas para Calbindina D28k, en el Vc ipsilateral respecto del lado contralateral y el grupo de control. Además, se observó coexpresión de pERK tanto en astrocitos S100b positivos, como en neuronas fusiformes Calbindin D28k positivas, de la lámina I. Estas observaciones podrían indicar que la neuroplasticidad y la sensibilización al dolor podrían mantenerse mediante la activación de ERK en las neuronas de proyección a los 7 días de la inflamación periapical.Peripheral inflammation induces plastic changes in neurons and glia which are regulated by free calcium and calcium binding proteins (CaBP). One of the mechanisms associated with the regulation of intracellular calcium is linked to ERK (Extracellular Signal-Regulated Kinase) and its phosphorylated condition (pERK). ERK phosphorylation is important for intracellular signal transduction and participates in regulating neuroplasticity and inflammatory responses. The aim of this study is to analyse the expression of two CaBPs and pERK in astrocytes and neurons in rat trigeminal subnucleus caudalis (Vc) after experimental periapical inflammation on the left mandibular first molar. At seven days post-treatment, the periapical inflammatory stimulus induces an increase in pERK expression both in S100b positive astrocytes and Calbindin D28k positive neurons, in the ipsilateral Vc with respect to the contralateral side and control group. pERK was observed coexpressing with S100b in astrocytes and in fusiform Calbindin D28k neurons in lamina I. These results could indicate that neural plasticity and pain sensitization could be maintained by ERK activation in projection neurons at 7 days after the periapical inflammation.Fil: Canzobre, Mariela Celeste. Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas. Oficina de Coordinación Administrativa Houssay. Instituto de Biología Celular y Neurociencia "Prof. Eduardo de Robertis". Universidad de Buenos Aires. Facultad de Medicina. Instituto de Biología Celular y Neurociencia; Argentina. Universidad de Buenos Aires. Facultad de Odontología. Cátedra de Histología y Embriología; ArgentinaFil: Paganelli, Alejandra Raquel. Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas. Oficina de Coordinación Administrativa Houssay. Instituto de Biología Celular y Neurociencia "Prof. Eduardo de Robertis". Universidad de Buenos Aires. Facultad de Medicina. Instituto de Biología Celular y Neurociencia; ArgentinaFil: Rios, Hugo. Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas. Oficina de Coordinación Administrativa Houssay. Instituto de Biología Celular y Neurociencia "Prof. Eduardo de Robertis". Universidad de Buenos Aires. Facultad de Medicina. Instituto de Biología Celular y Neurociencia; Argentin

Stress induced cognitive deficit is differentially modulated in BALB/c and C57Bl/6 mice. Correlation with Th1/Th2 balance after stress exposure

Stress and balance of Th1/Th2 immunity has been implicated in psychiatric disorders. In addition, two genetically different inbred strains of mice, C57BL/6 and BALB/c, which have different balance of Th1/Th2 immunity show distinct behavioral responses, neurodevelopment and neurochemistry parameters. Here, we perform a comparative study on chronic mild stress (CMS) effects upon learning and memory and immunity in both strains. Stressed BALB/c, but not C57Bl/6 mice, showed a poor learning performance in both open field and Y-maze. Also, CMS induced a decrease in number of neurons and thickness on hippocampus of BALB/c mice, but not produces morphological changes in C57BL/6 hippocampus. Oxidative stress, evaluated by reactive oxygen species (ROS) production was increased in hippocampus of CMS-exposed BALB/c but not in stressed C57BL/6. Concerning to immune system, stressed BALB/c mice showed a diminished mitogeninduced T cell proliferation and an increase of B cell proliferation. Moreover, lymphocytes from CMSexposed BALB/c mice showed an increased Th2-type cytokines production (IL-4 and IL-10). On the contrary, lymphocytes from CMS-exposed C57BL/6 mice had an increase in T cell proliferation without changes in B cell proliferation. Also, these lymphocytes showed a higher Th1-type cytokine release (INF- and IL-2). These results suggest a differential effect of stress, being BALB/c more vulnerable to cognitive deficit  associated to stress exposition than C57BL/6 mice. This effect could be related to a differential regulation of Th1/ Th2 cytokine balance, suggesting a better learning performance in individuals that produce Th1 type cytokine after stress exposition.Fil: Palumbo, María Laura. Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas. Oficina de Coordinación Administrativa Houssay. Centro de Estudios Farmacológicos y Botánicos. Universidad de Buenos Aires. Facultad de Medicina. Centro de Estudios Farmacológicos y Botánicos; ArgentinaFil: Canzobre, Mariela Celeste. Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas. Oficina de Coordinación Administrativa Houssay. Instituto de Biología Celular y Neurociencia "Prof. Eduardo de Robertis". Universidad de Buenos Aires. Facultad de Medicina. Instituto de Biología Celular y Neurociencia; ArgentinaFil: Pascuan, Cecilia Gabriela. Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas. Oficina de Coordinación Administrativa Houssay. Centro de Estudios Farmacológicos y Botánicos. Universidad de Buenos Aires. Facultad de Medicina. Centro de Estudios Farmacológicos y Botánicos; ArgentinaFil: Rios, Hugo. Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas. Oficina de Coordinación Administrativa Houssay. Instituto de Biología Celular y Neurociencia "Prof. Eduardo de Robertis". Universidad de Buenos Aires. Facultad de Medicina. Instituto de Biología Celular y Neurociencia; ArgentinaFil: Wald, Miriam Ruth. Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas. Oficina de Coordinación Administrativa Houssay. Centro de Estudios Farmacológicos y Botánicos. Universidad de Buenos Aires. Facultad de Medicina. Centro de Estudios Farmacológicos y Botánicos; ArgentinaFil: Genaro, Ana Maria. Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas. Oficina de Coordinación Administrativa Houssay. Centro de Estudios Farmacológicos y Botánicos. Universidad de Buenos Aires. Facultad de Medicina. Centro de Estudios Farmacológicos y Botánicos; Argentin

Endodoncia experimental: bases para la compresión del dolor postendódontico y su analgesia

En la práctica odontológica es común encontrarse con procesos inflamatorios relacionados con los tratamientos endodónticos. Sin embargo, conociendo el lugar que ocupa el dolor en la práctica odontológica no se comprende completamente la fisiopatología del dolor orofacial, a la vez que el tratamiento del dolor postendodóntico podría no ser el adecuado. (Sessle, 1987; Gerschman, 2000; Okuse, 2007; Spencer and Gremillion, 2007).Fil: Canzobre, Mariela Celeste. Universidad de Buenos Aires. Facultad de Odontología; Argentina. Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas; ArgentinaFil: Paganelli, Alejandra Raquel. Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas. Oficina de Coordinación Administrativa Houssay. Instituto de Biología Celular y Neurociencia "Prof. Eduardo de Robertis". Universidad de Buenos Aires. Facultad de Medicina. Instituto de Biología Celular y Neurociencia; ArgentinaFil: Rios, Hugo. Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas. Oficina de Coordinación Administrativa Houssay. Instituto de Biología Celular y Neurociencia "Prof. Eduardo de Robertis". Universidad de Buenos Aires. Facultad de Medicina. Instituto de Biología Celular y Neurociencia; Argentin