PRINCIPAIS CAUSAS E FATORES ASSOCIADOS AO DESCARTE DE VACAS LEITEIRAS NA REGIÃO SUDOESTE DO PARANÁ

O descarte de fêmeas bovinas pode ser classificado em voluntário quando a opção pelo descarte é por parte do produtor como idade avançada ou baixa produção, e, involuntário, quando o animal é descartado para não comprometer a saúde do rebanho e a qualidade do produto como nos casos de mastite. Buscando relacionar as principais causas e fatores de descarte na região do Sudoeste do Paraná, foi realizado um levantamento aplicando um questionário epidemiológico. Foram avaliados 3225 animais em 48 propriedades leiteiras e investigadas informações referentes as doenças e causas de morte, características ambientais e de manejo e número de animais descartados. Os descartes voluntários corresponderam a 54,1% e os involuntários a 91,6%, e, o total de animais descartados no intervalo de um ano foi de 268 correspondendo a 8,3%. Os problemas relacionados a glândula mamária foram os principais motivos de descarte totalizando 58,3% seguidos de idade (41,6%) e afecções reprodutivas (25%). A doença mais frequentemente relatada nas propriedades foi a mastite com diferença significativa na média de animais descartados em propriedades com ocorrência de mastite em intervalos de 7 e 180 dias. Baseado no observado as principais causas de descarte foram afecções de glândula mamária, idade animal e falhas reprodutivas. Houve uma baixa taxa de descarte no que se refere aos problemas locomotores. Percebe-se a necessidade de fomentar informações quanto a identificação das causas de descarte e principalmente formas de profilaxia para evitar descartes precoces

EFEITO DA CARBETOCINA SOBRE OS PARÂMETROS OBSTÉTRICOS E PERDAS FETAIS EM MATRIZES SUÍNAS

A suinocultura busca, cada vez mais, incrementar o número de leitões desmamados/fêmea/ano e, da mesma forma, reduzir as perdas relacionadas a natimortalidade. Com o objetivo de avaliar o efeito da carbetocina na incidência do número de leitões natimortos e na duração do parto, foram acompanhadas 67 fêmeas suínas de ordem parto 5 a 8. Os partos foram acompanhados e os leitões nascidos mortos foram classificados em mumificados (MUM), natimortos pré-parto e intra-parto (NAT) ou mortos pós nascimento. Os mesmos foram medidos, pesados e necropsiados para a avaliação do pulmão. Foram avaliados 70 leitões, sendo que 67 (95,7%) foram NAT e 3 (4,3%) mortos pós nascimento. A média de MUM por matriz foi de 0,94±1,14 totalizando uma taxa de 5,74% e o número médio de NAT foi de 1,22±1,35 leitões, o que corresponde a 7,46%. As fêmeas apresentaram uma média de 116,91±1,44 dias de gestação e duração do parto de 215,97±143,93 minutos com intervalo entre nascidos de 16,95±35,70 minutos. O número de leitões nascidos totais foi de 16,35±3,85. As perdas por NAT e MUM (13,2%) totalizaram 14,19±3,79 leitões nascidos vivos por parto. Os NAT apresentaram 25,22±3,08 cm de comprimento e peso de 1,100±106,66 gramas indicando que a morte ocorreu no terço final da gestação. Nas fêmeas tratadas com carbetocina (67), 11 (16,4%) foram submetidas a intervenção obstétrica. Através da análise dos dados foi possível inferir que o uso da carbetocina não elimina a necessidade de um atendimento ao parto adequado e uma equipe qualificada para a identificação de distocias, e atendimento ao leitão

EFEITO GASTROPROTETOR DO CHÁ DE BOLDO PEUMUS BOLDUS EM RATOS WISTAR

A planta Peumus boldus, popularmente conhecida como boldo do chile, possui propriedades que aumentam a secreção da bile no intestino, antissépticas, sedativas e diuréticas. É uma das plantas mais citadas em levantamentos etnobotânicos. Há uma carência de informações sobre a real atividade gastroprotetora, ou seja, se contribui para a melhoria no tratamento de lesões de mucosa gástrica, incluindo, úlceras. Há muitos estudos que demonstram que o álcool etílico induz a lesões intensas na mucosa gástrica, da mesma maneira que alguns fármacos, como a indometacina. Diante do exposto, neste estudo teve-se como objetivo avaliar a atividade gastroprotetora do chá de boldo e cimetidina, utilizando dois parâmetros: as induções de lesão por etanol (5 mL/kg) e induções por indometacina (40 mg/kg). Foram avaliados cinco ratos machos Wistar divididos em seis grupos: BE (boldo+etanol); CE (cimetidina+etanol), SE (salina+etanol) e BI (boldo+indometacina); CI (cimetidina+indometacina); SI (salina+indometacina). A salina foi utilizada como tratamento controle. No modelo de estudo proposto, com as dosagens utilizadas em ratos adultos e o no tratamento em jejum sólido de 24h, os resultados demonstraram que não houve alterações significantes do pH colhido no estômago em ambos os grupos etanol e indometacina; poucos animais apresentaram lesões macroscópicas de mucosa gástrica, sendo identificadas poucas áreas hemorrágicas, porém, na análise histopatológica, percebeu-se que o chá de boldo possibilitou um grau menor de lesão no grupo etanol quando comparado ao grupo indometacina, demonstrando efeito protetor na referida mucosa; e a cimetidina, considerada controle positivo, teve baixo efeito protetor no grupo etanol e nenhum efeito protetor no grupo indometacina.Palavras-chave: Peumus boldus. Lesão gástrica. Etanol. Gastroproteção

DETECÇÃO MOLECULAR DE PARVOVÍRUS, CIRCOVÍRUS, ENTEROVÍRUS E LEPTOSPIRAS EM FETOS SUÍNOS MUMIFICADOS NA REGIÃO SUL DO BRASIL

Falhas na eficiência reprodutiva em suínos são intimamente associadas a prejuízos econômicos, na qual a mumificação fetal é um fator que interfere diretamente no número de leitões nascidos vivos. Dentre as possíveis causas de mumificação fetal, estão agentes víricos e bacterianos com tropismo pelo sistema reprodutivo de matrizes suínas gestantes. Nossa investigação propõe a detecção molecular (PCR) de Circovírus (PCV2), Parvovírus (PPV), Enterovírus (PEV) e cepas patogênica de Leptospira spp. Estão sendo amostradas 300 fêmeas de diferentes ordens de parto (50 partos por granja selecionada, com > 4% de mumificação fetal). Um pool de órgãos (cérebro, pulmão, rim, coração e fígado) foram coletados e armazenados até isolamento de ácidos nucleicos para investigação dos agentes patogênicos. Os primers para a PCR foram desenhados para amplificar sequências gênicas conservadas dos agentes (ORF do PCV-2, NS-1 do PPV, 5’UTR do PEV e LigA/B de leptospiras patogênicas). De 159 amostras analisadas (PCV-2, PPV e leptospira), somente duas amostras resultaram positivas para PPV. As demais amostras indicaram: 1) ausência dos agentes patológicos de interesse (15 amostras para PCV-2, 17 amostras para PPV e 87 amostras para leptospira), ou 2) degradação de DNA genômico (18 amostras para PCV-2, 11 amostras para PPV e 9 amostras para leptospira). Estes resultados parciais indicam a necessidade de refinamento dos procedimentos, especialmente quanto à sensibilidade da PCR. Assim, utilizaremos uma estratégia alternativa (nested-PCR) para amplificação de produtos com baixa abundância

OCORRÊNCIA E ANATOMOPATOLOGIA DE LESÕES PULMONARES DE SUÍNOS ABATIDOS NO MUNICÍPIO DE XANXERÊ, REGIÃO OESTE DE SANTA CATARINA EM DUAS ÉPOCAS DO ANO – INVERNO E VERÃO

 As pneumonias, quando envolvem mais de um agente etiológico, caracterizando o quadro Complexo das Doenças Respiratórias dos Suínos (CDRS), são frequentes na clínica de suínos, especialmente em animais na fase de terminação. Buscando estudar a ocorrência e caracterizar os tipos de lesões pulmonares observadas em suínos em idade de abate, foi realizada uma avaliação de pulmões em um frigorífico com serviço de inspeção federal na região Oeste de Santa Catarina. Os pulmões foram amostrados aleatoriamente e o percentual de área tecidual acometida por lesão foi calculado, bem como o índice de pneumonia (IPP) para cada lote/origem. Por amostragem casual, pulmões com lesão macroscópica foram colhidos e encaminhados ao laboratório de Patologia Veterinária da Unoesc Xanxerê para avaliação macroscópica e colheita de fragmentos para exame histopatológico. Foram avaliados 558 pulmões de seis diferentes origens entre os meses de abril e junho de 2015. Do total de pulmões avaliados, 421 apresentavam algum grau de lesão de consolidação (áreas vermelho-escuras, firmes a palpação). A lesão era predominantemente crânio-ventral em lobos craniais e médios. O IPP para cada uma das origens variou de 0,91 a 2,29, e a prevalência de pneumonia variou de 61,5% a 95,4%. Na origem com maior prevalência de pneumonia, as lesões mais frequentes eram leves a moderadas, de grau 1 e 2 (0,1 a 21% do pulmão acometido). A área média pulmonar afetada por lesão apresentou grande variabilidade entre as origens; a propriedade com IPP 0,91 apresentou uma área média de 4,51% do pulmão afetado com predomínio de lesões de grau 1 (0,1 a 11% de lesão). A propriedade com IPP 2,29 apresentou área média pulmonar afetada de 19,48% com um limite máximo de 57,3% do pulmão afetado. Dessa origem, foram avaliados 109 pulmões: 104 apresentavam lesão de consolidação e, destes, 42 apresentavam mais de 20% do pulmão acometido. Do total de pulmões com lesões macroscópicas, 48 foram avaliados pela histopatologia; a lesão predominante foi pneumonia intersticial com infiltrado alveolar de macrófagos e hiperplasia do tecido linfoide peribronquiolar (BALT) em 19 amostras (38,6%), seguida de pneumonia broncointersticial supurativa com hiperplasia de BALT em 14 amostras (29,2%). Lesão de pleura com inflamação, fibrose e colônias bacterianas foi observada em apenas uma amostra (2,1%). A partir dos achados pode-se inferir que há uma grande porcentagem de animais acometidos por lesões pulmonares de consolidação e, na interpretação do IPP, valores acima de 0,90 são considerados altos índices de pneumonia. Na maioria dos casos, pelos achados histológicos de hiperplasia de BALT e infiltrado de neutrófilos no interstício e em brônquios e bronquíolos pode ser sugerido um envolvimento do agente Mycoplasma hyopneumoniae e de bactérias secundárias, a exemplo da Pasteurella multocida, agente comum nos casos de CDRS.Palavras-chave: Índice de pneumonia. Complexo doenças respiratórias dos suínos.

SURTO DE INTOXICAÇÃO POR MONENSINA E MORTALIDADE DE BOVINOS EM MUNICÍPIO DA REGIÃO DA AMAI

Os antimicrobianos ionóforos são utilizados na nutrição animal como aditivos que auxiliam no combate à coccidiose, regulação do pH ruminal e promotores do crescimento. Embora benéficas, superdosagens para qualquer espécie animal podem acarretar intoxicação e mortalidade. Esse relato apresenta aspectos clínicos e patológicos de um caso de intoxicação por monensina em bovinos em um município da região da Associação Municípios Alto Irani (AMAI). O surto ocorreu após o fornecimento de ração com adição de monensina a nove bovinos que estavam em piquete de azevém, dos quais sete morreram, um bovino morreu após uma única ingestão de ração. Transcorridos 10 dias da mudança alimentar, os animais reduziram o consumo de alimento e apresentavam dificuldade de locomoção com rigidez de membros posteriores, que progrediu para o decúbito. Alguns animais apresentaram diarreia transitória de coloração verde-escura e timpanismo. Foi realizada necropsia em dois bovinos; o animal A morreu de forma aguda e o animal B apresentou sintomatologia clínica. Os animais apresentavam edema de subcutâneo, hidrotórax, hidropericárdio e hidroperitônio, e no esôfago, linha do timpanismo. Áreas pálidas multifocais na musculatura intercaladas com áreas normais foram observadas no coração e na musculatura esquelética dos membros. O animal A apresentou dilatação cardíaca e hiperplasia de polpa vermelha no baço, o animal B apresentou deposição de fibrina nas cavidades torácica e abdominal. O pulmão apresentava edema interlobular difuso e áreas de consolidação sugestivas de broncopneumonia. O fígado era de coloração vermelho-escuro e ao corte, aspecto de noz-moscada. Em ambos os animais, as lesões histológicas de coração e musculatura esquelética consistiam em tumefação e necrose de miofibras multifocal acompanhadas de infiltrado mononuclear moderado, proliferação de fibroblastos e deposição de tecido conjuntivo (fibrose) entre fibras. No animal B, o fígado apresentava congestão centrolobular acentuada e necrose de coagulação multifocal associada a infiltrado de macrófagos. Essa lesão, associada ao edema em cavidades, e a lesão cardíaca são compatíveis com a insuficiência cardíaca congestiva (ICC). Nos dois animais necropsiados, com as lesões macroscópicas e histológicas da musculatura esquelética e miocárdio com dados do histórico, pode ter ocorrido intoxicação por monensina. Essas lesões se explicam em razão do efeito tóxico dos ionóforos, que em superdosagens alteram a permeabilidade da membrana celular, comprometendo o equilíbrio hidroeletrolítico. No caso do animal B, a lesão de miocárdio induzida pela monensina e a evolução subaguda do caso acarretou um quadro de ICC com alteração hepática evidente. Fatores que favorecem a intoxicação incluem: ingestão de doses maiores que as preconizadas para a espécie em decorrência de erro de dosagem ou na mistura do fármaco à ração; utilização de produtos para espécies diferentes das indicadas no rótulo; e, uso em associação com fármacos que potencializam seus efeitos.Palavras-chave: Bovino. Intoxicação. Monensina. Insuficiência cardíaca. Necrose

POLIOENCEFALOMALÁCIA EM CAPRINO BOER DE 30 DIAS DE IDADE: RELATO DE CASO

A polioencefalomalácia (PEM) é descrita como uma doença nervosa não infecciosa que afeta ruminantes mundialmente. Descreve-se um caso de PEM em caprino da raça Boer, fêmea, de 30 dias de idade. O caso ocorreu quando dois animais na propriedade, um casal de irmãos, filhos de uma cabra PO, apresentaram decúbito e rigidez muscular após a realização de manejos comumente aplicados aos primeiros dias de vida, como, por exemplo, o uso de elastrador para a castração. Os caprinos alimentavam-se apenas de leite, e a mãe recebia dieta à base de concentrado, pois estava em sistema de confinamento. Após o início dos sinais clínicos, os dois caprinos receberam suplementação de ferro e medicação com penicilina injetável. Após 15 dias, os sinais clínicos evoluíram e um dos caprinos morreu. O animal foi remetido ao laboratório de Patologia Veterinária da Unoesc Xanxerê para diagnóstico anatomopatológico. Na necropsia foram observadas mucosas pálidas, umbigo cicatrizado, mas firme à palpação. Traqueia com exsudato mucoso, e no pulmão áreas multifocais de consolidação vermelho-escuras crânio-ventral nos lobos médios e caudais, que ao corte apresentavam exsudato mucoso e partículas de alimento. No fígado, evidenciou-se área focal vermelho-escura circundada por mancha esbranquiçada e fibrina na borda do lobo. No Sistema Nervoso Central (SNC) havia lesão localmente extensa caracterizada por manchas amareladas simétricas bilaterais ao corte, restrito à substância cinzenta. Ainda, nos membros posteriores observou-se hematoma associado a material gelatinoso (edema) na porção lateral dos membros, e ao corte musculatura de coloração marrom alaranjada difusa e linfonodos inguinais aumentados e de coloração alaranjada; essas alterações possivelmente estejam relacionadas à aplicação exógena de ferro. As lesões histológicas de SNC caracterizam uma PEM, com malácia e infiltrado moderado de células de Gitter, associado à vacuolização multifocal na substância cinzenta. Edema perineural associado à necrose de neurônios multifocal e tumefação de núcleos de células endoteliais. O fígado apresentava área focalmente extensa de hemorragia circundada por infiltrado inflamatório de macrófagos e poucos neutrófilos acompanhados de necrose de hepatócitos e fibrose multifocal. Com base nos sinais clínicos, histórico e lesões, o diagnóstico é PEM, entretanto, não foi possível definir a etiologia; sugerem-se duas possíveis causas: deficiência de tiamina pela diminuição da vitamina no leite materno, uma vez que a dieta da fêmea lactante era à base de concentrado; ocorrência de uma embolia secundária à lesão hepática descrita; e lesão umbilical com infecção ascendente pela artéria umbilical. Na segunda e terceira situações é possível a migração via hematógena de colônias bacterianas até o SNC, provocando a obstrução de vaso sanguíneo e, em consequência, uma área isquêmica e necrótica. Outras causas citadas na literatura incluem Hovenia dulcis (uva-japão) e causas infecciosas, como encefalomalácia focal simétrica (enterotoxemia), listeriose e herpes-vírus.Palavras-chave: Polioencefalomalácia. Caprino. Tiamina. Infarto.  Palavras-chave: Cadela. Histopatológico. Tumor uterino

OCORRÊNCIA E CARACTERIZAÇÃO DE LESÕES DE ESTEFANOFILARIOSE E SUA RELAÇÃO COM A MASTITE EM BOVINOS LEITEIROS NA REGIÃO DO MEIO OESTE DO ESTADO DE SANTA CATARINA

A estefanofilariose é uma dermatite crônica causada por um nematódeo do gênero Stephanofilaria que acomete o úbere de bovinos leiteiros. A lesão é de difícil tratamento e pode favorecer casos de mastite. Este estudo objetivou identificar e caracterizar lesões de úbere compatíveis com estefanofilariose na região oeste de Santa Catarina e relacionar fatores com à sua ocorrência. Para isto, foram realizadas visitas às propriedades e avaliação da pele do úbere das vacas durante a ordenha. A lesão foi caracterizada quanto ao tipo de exsudato, aspecto, tamanho e presença de vetores. Dos animais com lesão foi colhido leite, realizado Californian Mastitis Testis (CMT) e exame microbiológico. Foram avaliados, até o momento, 142 animais oriundos de quatro propriedades. Todas as propriedades apresentavam ordenha mecânica, manejo pré-dippinge relatos ocasionais de mastite. Dos animais avaliados, cinco (3.52%) apresentaram lesão de estefanofilariose, com tempo de evolução de dois a 24 meses. O tamanho da lesão variou de 0 a 10 cm, sendo 80% (4/5) localizadas na porção anterior do úbere e 20% (1/5) atingindo até a lateral do úbere. Um animal apresentava exsudação sanguinolenta na lesão. Em duas propriedades havia produção de suínos que, pode ser fator predisponente à doença devido à presença e proliferação de vetores. No CMT uma vaca não apresentou reação e as demais, nos tetos positivos, a reação foi leve a moderada. Em sete amostras de leite não houve crescimento microbiano, em uma amostra foi isolado células leveduriformes e em três amostras Staphylococcus aureus

DETECÇÃO MOLECULAR DE PARVOVÍRUS, CIRCOVÍRUS E LEPTOSPIRAS EM FETOS SUÍNOS MUMIFICADOS, ABORTADOS E NATIMORTOS NA REGIÃO OESTE DE SANTA CATARINA

O Estado de Santa Catarina é destaque na suinocultura, sendo um dos mais importantes produtores de carne suína do país. Fatores que interferem na eficiência reprodutivasão responsáveis por prejuízos econômicos significativos. Dentre estes fatores, a mumificação fetal tem contribuição expressiva. Parvovírus (PPV), Circovírus tipo 2 (PCV-2) e cepas patogênicas de Leptospira spp podem estar envolvidas nestas perdas gestacionais. O objetivo deste trabalho foi identificar a presença de PPV, PCV-2 e de Leptospira em fetos suínos mumificados na Região Oeste de SC. Seis granjas com alto índice de perdas fetais (≥ 4%) foram selecionadas para este estudo. Amostras de pulmão, rim, coração e fígado foram coletadas para o isolamento de DNA e posterior PCR qualitativo. Os primers para a PCR foram desenhados para amplificar regiões conservadas dos genomas do PCV-2 (ORF), PPV (NS-1) e Leptospiras patogênicas (LigA e LigB). De 100 amostras analisadas, 87 resultaram positivas para PCV-2, 68 amostras foram positivas para PPV e 22 amostras foram positivas para Leptospira. Estes resultados sugerem que os agentes infecciosos investigados têm uma prevalência excepcionalmente alta e podemser identificados como uma das principais causas da mumificação fetal observadas neste estudo. Já que os rebanhos amostrados têm um programa sanitário bem estabelecido, estes achados podem indicar a possibilidade de uma cobertura vacinal insuficiente. Por sua vez, as causas destas possíveis falhas na imunidade ativa podem envolver variações antigênicas importantes que necessitam de investigação adicional.  Palavras-chave: Suinocultura. Mumificação fetal. PCV2. PPV. Leptospir

INTOXICAÇÃO ESPONTÂNEA POR VICIA VILLOSA “ERVILHACA” EM BOVINOS QUE PASTOREAVAM EM ÁREA CONSORCIADA DE AZEVÉM E VICIA SP.

Vicia spp., conhecida popularmente como “ervilhaca”, são plantas leguminosas de alto valor nutricional, utilizadas na dieta de bovinos. São duas espécies, Vicia sativa e Vicia villosa, sendo esta última, responsável por intoxicações. Descreve-se um caso de doença granulomatosa sistêmica em bovinos que pastoreavam em área de V. villosa. No total, eram 27 animais na propriedade, visto que destes, cinco adoeceram e morreram. A dieta dos animais incluía silagem de milho e concentrado. Os piquetes eram constituídos por Brachiaria sp. e azevém, consorciado com as duas espécies de Vicia, entretanto, predominando V. villosa. Os animais permaneceram no piquete de azevém e ervilhaca por 20 dias e, posteriormente, foram introduzidos em piquete de Brachiaria sp. Passados 15 dias da troca de piquetes, cinco animais diminuíram a produção de leite e apresentaram anorexia e hipertermia, sendo realizado tratamento para tristeza parasitária bovina. A doença progrediu e os animais apresentaram lesões cutâneas com eritema na região do úbere, focinho, face, orelhas e pescoço, com posterior alopecia e ocasionalmente prurido e descamação. Dois bovinos apresentaram tosse, dispneia e secreção nasal mucopurulenta, e em um animal observou-se diarreia com sangue. Dos cinco bovinos que morreram, dois foram necropsiados e apresentaram lesões semelhantes, com áreas alopécicas na pele, hidroperitônio, edema e hemorragia perirenal, parede de pré-estômagos e abomaso edemaciadas, e no abomaso ao corte, ulcerações multifocais na mucosa. Os linfonodos estavam aumentados de tamanho e com múltiplos nódulos amarelados firmes, o pulmão apresentou consolidação multifocal e exsudato purulento na luz de brônquios. Múltiplos nódulos milimétricos amarelos e firmes foram encontrados no coração, rins e bexiga. O fígado apresentava-se firme à palpação, vermelho-escuro, com distensão da vesícula biliar, e repleto de conteúdo grumoso, e o baço com hiperplasia de polpa branca. O material foi processado no Laboratório de Patologia Veterinária da Unoesc de Xanxerê e as lesões histológicas compreendem infiltrado acentuado de macrófagos, linfócitos, plasmócitos e histiócitos, associados a células gigantes em linfonodos, fígado, baço, coração, rins e bexiga. Na pele, necrose de derme superficial e na derme profunda, infiltrado leve multifocal de macrófagos e linfócitos perivascular. No pulmão, foram observados congestão e edema moderado difuso associado a infiltrado inflamatório em brônquios e bronquíolos. Dados epidemiológicos e clínicos associados às lesões macro e microscópicas caracterizam uma doença granulomatosa sistêmica característica de ingestão de V. villosa. As lesões cutâneas e granulomatosas em órgãos ocorrem quando os animais pastoreiam de duas semanas a seis meses em piquetes de V. villosa. As lesões granulomatosas, provavelmente, devem-se a uma reação de hipersensibilidade do tipo IV, na qual constituintes da planta sensibilizariam linfócitos e provocariam as lesões. O quadro clínico-patológico deve ser diferenciado de intoxicação por polpa cítrica e as lesões cutâneas de dermatite solar e fotossensibilização hepatógena, em razão da ingestão de Brachiaria e outras plantas hepatotóxicas.Palavras-chave: Vicia villosa. Ervilhaca. Intoxicação. Lesão granulomatosa. Alopecia