Стан периферійного кровообігу у хворих на гонартроз ранніх стадій

The states of circulation of lower extremities in patients with early stages of gonarthrosis are investigated. Different blood supply disturbances in these persons are revealed. Identified features of blood circulation before prescribing any treatment for these patients should be considered.У роботі досліджено стан кровообігу нижніх кінцівок у хворих на гонартроз ранніх стадій. Показано, що для цих пацієнтів є характерними порушення кровопостачання нижніх кінцівок. Виявлені особливості кровообігу слід враховувати при призначенні лікування таким хворим. // Русск. версия: В работе исследовано состояние периферического кровообращения нижних конечностей у больных гонартрозом ранних стадий. Показано, что для этих пациентов характерны нарушения кровообращения нижних конечностей. Выявленные особенности кровообращения необходимо учитывать при назначении лечения таким больным. При цитировании документа, используйте ссылку http://essuir.sumdu.edu.ua/handle/123456789/91

Застосування амлодипіну у хворих на артеріальну гіпертензію з ознаками гіпертензивної нефропатії

Нами з’ясовано, що при адекватному виборі лікувальної тактики використання амлодипіну є ефективним як для контролю артеріального тиску, так і для покращення функції нирок, якщо до цього відмічались ознаки гіпертензивної нефропатії. Цей препарат можливо рекомендувати для прийому таким хворим. При цитуванні документа, використовуйте посилання http://essuir.sumdu.edu.ua/handle/123456789/2239

Характер остеопатії стопи при різній тривалості і тяжкості перебігу цукрового діабету 2-го типу у осіб похилого і старечого віку

In the article the results of research of the foot osteopathy character in diabetes mellitus type 2 in senile and presenile patients are resulted. The conformities of the appearing pathological changes depend of term and gravity of disease are revealed. The correlation between extrabones calcification and pronounced destructive damages of the bone tissue are showed.У роботі наведені результати дослідження характеру патологічних змін, що розвиваються у кістках стопи при цукровому діабеті 2-го типу у осіб похилого і старечого віку. Виявлені і проаналізовані закономірності появи цих змін при різній тривалості і тяжкості недуги. Показаний взаємозв’язок позакісткової кальцифікації з розвитком виражених деструктивних уражень кісткової тканини. // Русск. версия: В работе приведены результаты исследования характера патологических изменений, развивающихся в костях стопы при сахарном диабете 2-го типа у лиц пожилого и старческого возраста. Выявлены и проанализированы закономерности появления этих изменений при различной продолжительности и тяжести заболевания. Показана взаимосвязь внекостной кальцификации с развитием деструктивных поражений костной ткани. При цитировании документа, используйте ссылку http://essuir.sumdu.edu.ua/handle/123456789/142

Особливості пероксидного окиснення ліпідів (ПОЛ) у тканинах артерій і вен за умов первинних порушень енергозабезпечення судинної стінки

Одержані результати свідчать про те, що за умов первинних порушень енергетичного обміну у венозних судинах у повній мірі реалізують себе “ліпідні” механізми ушкодження, серед яких важливе місце посідає ПОЛ. Цілком можливо, що активація ПОЛ, яка виникає під впливом МЙА, зумовлена пригніченням активності антиоксидантних систем, які, як відомо, для свого функціонування і регенерації потребують належного енергопостачання. При цитуванні документа, використовуйте посилання http://essuir.sumdu.edu.ua/handle/123456789/1956

Співвідношення і патогенетичний зв`язок між атеросклерозом і артеріосклерозом менкеберга

Нами розробляється концепція, відповідно до якої розвиток уражень артеріальної стінки по одному з двох можливих шляхів (атеросклероз чи артеріосклероз менкебергівського типу) визначається не тільки природою патогенного агента, а й механізмами загибелі клітин. Під впливом атерогенних чинників ушкодження клітин інтими артерій веде до їхнього некрозу, який у свою чергу зумовлює запалення, яке й складає суть атерогенезу. Ушкодження клітин медії, через відсутність у ній власних судин (vasa vasorum), спричиняється до апоптозу, запалення не виникає, а натомість запускаються реакції активної мінералізації апоптичних тілець, що веде до кальцифікації судинної стінки. При цитуванні документа, використовуйте посилання http://essuir.sumdu.edu.ua/handle/123456789/574

Інтенсивність пероксидного окиснення ліпідів і антиоксидантна ферментна активність у стінках артерій і вен кролів з алоксановим діабетом

Показано, що розвиток алоксанового діабету у кролів супроводжується збільшенням вмісту продуктів пероксидного окиснення ліпідів (гідропероксидів ліпідів, шиффо) вих основ) у стінках артеріальних і венозних судин. Водночас відзначається зменшення активності антиоксидантних ферментів (глутатіонпероксидази, супероксиддисмутази) у тканинах вивчених кровоносних судин. При цитуванні документа, використовуйте посилання http://essuir.sumdu.edu.ua/handle/123456789/17066Показано, что развитие алоксанового диабета у кроликов сопровождается увеличением содержания продуктов перекисного окисления липидов (гидропероксидов липидов, Шифф) вых оснований) в стенках артериальных и венозных сосудов. Вместе отмечается уменьшение активности антиоксидантных ферментов (глутатионпероксидазы, супероксиддисмутазы) в тканях изученных кровеносных сосудов При цитировании документа, используйте ссылку http://essuir.sumdu.edu.ua/handle/123456789/17066It is shown that the development of diabetes in rabbits aloksan accompanied by an increase content of lipid peroxidation products (lipid hydroperoxide, Schiffs products) in the walls of arterial and venous vessels. However, marked decreases target country activity of antioxidant enzymes (glutathione peroxidase, superoxidedysmutaz) in the tissues studied blood vessels. When you are citing the document, use the following link http://essuir.sumdu.edu.ua/handle/123456789/1706

Роль пероксидного окиснення ліпідів у розвитку уражень артерій і вен, зумовлених первинними порушеннями енергетичного обміну

За допомогою антиоксидантів, блокаторів кальцієвих каналів, антикальциногенних препаратів досліджено роль пероксидного окиснення ліпідів (ПОЛ) і кальцію у розвитку ранніх дистрофічних змін у стінках артерій і вен за умов введення кролям монойодацетату (МЙА). Показано, що МЙА-інтоксикація (10 мг/кг протягом 14 днів) призводить до збільшення вмісту продуктів ПОЛ, зменшення активності антиоксидантних ферментів (глютатіонпероксидази, супероксиддисмутази, каталази), збільшення вмісту води, загального кальцію, об’єму інулінового простору у стінках артерій і вен. Вітамін Е, ніфедипін і бісфосфонати повністю не усувають змін цих показників. Зроблено висновок про те, що активація ПОЛ при МЙА-інтоксикації має вторинний характер і пов’язана з первинними порушеннями енергетичного обміну в клітинах. При цитуванні документа, використовуйте посилання http://essuir.sumdu.edu.ua/handle/123456789/3381С помощью антиоксидантов, блокаторов кальциевых каналов, антикальциногенных препаратов исследована роль перекисного окисления липидов (ПОЛ) и кальция в развитии ранних дистрофических изменений в артериальной и венозной стенке в условиях введения кроликам ингибитора энергетического обмена монойодацетата (МЙА). Показано, что МЙА-интоксикация (10 мг/кг в течение 14 дней) вызывает увеличение содержания промежуточных (гидроперекиси липидов) и конечных (основания Шиффа) продуктов ПОЛ, уменьшение активности антиоксидантных ферментов (глутатионпероксидазы, супероксиддисмутазы, каталазы), увеличение содержания воды, общего кальция, объема инулинового пространства в стенке артерий и вен. При сочетанном введении МЙА и ангиопротекторов (в течение 14 дней) установлено, что витамин Е (50 мг/кг) уменьшает содержание продуктов ПОЛ, воды и объем инулинового пространства в артериальных и венозных сосудах животных с МЙА-интоксикацией и не влияет на сниженную активность антиоксидантных ферментов, а также содержание общего кальция в сосудистой стенке. Нифедипин (30 мг/кг) уменьшает объем инулинового пространства в тканях артерий и вен, существенно не влияя на показатели ПОЛ, антиоксидантной ферментативной активности, содержание воды и кальция в сосудах подопытных животных. Этан-1-гидрокси-1,1-дифосфоновая кислота (130 мг/кг) уменьшает содержание кальция в сосудистой стенке и не оказывает влияния на все остальные показатели. Ни один из трех изученных ангиопротекторов полностью не устраняет признаков ранних дистрофических изменений сосудистой стенки (отек, повреждение клеток, кальцификацию), вызванных МЙА. Это может свидетельствовать о том, что при МЙА-интоксикации перекисные и кальциевые механизмы развития дистрофически-склеротических поражений сосудистой стенки играют меньшую роль, чем в условиях воспроизведения артериосклероза с помощью высоких доз витамина Д и адреналина. Очевидно, активация ПОЛ при МЙА-интоксикации имеет вторичный характер и связана с первичными нарушениями энергетического обмена в клетках. При цитировании документа, используйте ссылку http://essuir.sumdu.edu.ua/handle/123456789/3381Using antioxidants, calcium channel blockers and anticalcinogenic drugs, the role of lipid peroxidation and calcium in pathogenesis of the early dystrophic changes typical for monoiodacetate-induced arteries and veins lesions was investigated. The monoiodacetate intoxication in rabbits (10 mg/kg within 14 days) was shown to cause the increase in the content of lipid peroxidation products, the reduction of activities of the antioxidative enzymes (glutathione peroxidase, superoxide dismutase, catalase), the increase in water and general calcium content as well as the extension of inulin space volume in both arterial and venous wall. Vitamin E, nifedipine and bisphosphonates were unable to normalize these parameters in monoiodacetate-exposed animals. It was concluded, that activation of lipid peroxidation in arteries and veins occurred secondary with respect to primary disturbances of energy metabolism in the cells. When you are citing the document, use the following link http://essuir.sumdu.edu.ua/handle/123456789/338