Barrett's esophagus in 2016: From pathophysiology to treatment

Esophageal complications caused by gastroesophageal reflux disease (GERD) include reflux esophagitis and Barrett's esophagus (BE). BE is a premalignant condition with an increased risk of developing esophageal adenocarcinoma (EAC). The carcinogenic sequence may progress through several steps, from normal esophageal mucosa through BE to EAC. A recent advent of functional esophageal testing (particularly multichannel intraluminal impedance and pH monitoring) has helped to improve our knowledge about GERD pathophysiology, including its complications. Those findings (when properly confirmed) might help to predict BE neoplastic progression. Over the last few decades, the incidence of EAC has continued to rise in Western populations. However, only a minority of BE patients develop EAC, opening the debate regarding the cost-effectiveness of current screening/surveillance strategies. Thus, major efforts in clinical and research practice are focused on new methods for optimal risk assessment that can stratify BE patients at low or high risk of developing EAC, which should improve the cost effectiveness of screening/surveillance programs and consequently significantly affect health-care costs. Furthermore, the area of BE therapeutic management is rapidly evolving. Endoscopic eradication therapies have been shown to be effective, and new therapeutic options for BE and EAC have emerged. The aim of the present review article is to highlight the status of screening/surveillance programs and the current progress of BE therapy. Moreover, we discuss the recent introduction of novel esophageal pathophysiological exams that have improved the knowledge of the mechanisms linking GERD to BE

Nudności i wymioty

Nudności są nieprzyjemnym, niebolesnym odczuciem silnej, nieodpartej potrzeby zwymiotowania, z kolei wymioty polegają na gwałtownym wydaleniu treści żołądka przez usta w wyniku silnych skurczów mięśni brzucha i klatki piersiowej. Nudności i wymioty mogą występować niezależnie od siebie, ale najczęściej są ze sobą powiązane. Nudności i wymioty powstają w odpowiedzi zarówno na bodźce fizjologiczne, jak i patologiczne. Zwykle jednak przewlekłe nudności i wymioty są objawem chorób przewodu pokarmowego lub innych narządów. Choroby przewodu pokarmowego i otrzewnej stanowią szeroką grupę chorób wywołujących nudności i wymioty, począwszy od nieżytu żołądkowo-jelitowego o ostrym infekcyjnym tle, przez zatrucie pokarmowe i nadwrażliwość pokarmową, do stanów ostrych – niedrożności jelita cienkiego lub/i grubego. Leki i toksyny, między innymi cytostatyki, są jedną z najczęstszych przyczyn nudności i wymiotów. Wśród innych przyczyn nudności i wymiotów można wymienić: choroby OUN prowadzące do zwiększenia ciśnienia śródczaszkowego, choroby endokrynologiczne i metaboliczne (mocznica, kwasica ketonowa w cukrzycy, choroby tarczycy i przytarczyc oraz choroba Addisona), zawał ściany dolnej mięśnia sercowego, nudności i wymioty pooperacyjne. Nudności i wymioty jako choroby czynnościowe zostały ujęte w III kryteriach rzymskich w punkcie „Choroby czynnościowe żołądka i dwunastnicy”. W diagnostyce różnicowej należy uwzględnić czas trwania wymiotów, czas pomiędzy posiłkiem a wystąpieniem wymiotów, a także charakter treści wymiocin i inne objawy towarzyszące. Wywiad i badanie fizykalne dostarczają zwykle wystarczających informacji do postawienia prawidłowej diagnozy i ustalenia leczenia u większości chorych cierpiących na nudności i wymioty. Niektórzy pacjenci wymagają jednak badań laboratoryjnych, obrazowych i endoskopowych przed zastosowaniem odpowiedniej terapii. Schemat postępowania w przypadku nudności i wymiotów polega na wyrównaniu zaburzeń wodnych i elektrolitowych, postępowaniu diagnostycznym i rozpoczęciu leczenia przyczynowego lub leczenia objawowego. Jeśli to możliwe, stosujemy przyczynowe leczenie nudności. U wielu chorych konieczne są leki przeciwwymiotne i korygujące zaburzone funkcje przewodu pokarmowego

Nausea and vomiting

Nausea is an unpleasant, painless sensation of a strong, irresistible need to vomit, and vomiting depends on the rapid expulsion of stomach contents through the mouth, resulting in severe abdominal and chest cramps. Nausea and vomiting may occur independently of each other, but usually they are connected. Nausea and vomiting occur in response to stimuli, both physiological and pathological. Usually, however, chronic nausea and vomiting are symptoms of gastrointestinal disease. Diseases of the digestive tract and the peritoneum are a large group of diseases that cause nausea and vomiting, from gastritis and colitis with an acute infectious background, the food poisoning and food hypersensitivity, to the acute conditions – small bowel obstruction and/or cancer. Drugs and toxins are one of the most common causes of nausea and vomiting, particularly cytostatics. Other causes of nausea and vomiting include: CNS disease leading to increased intracranial pressure, endocrine and metabolic diseases (uremia, ketoacidosis in diabetes, thyroid and parathyroid glands and Addison’s disease), myocardial infarction of inferior wall, postoperative nausea and vomiting. As a functional disease were included in the Rome III criteria in “Disorders of the stomach and duodenum” section. The differential diagnosis should take into account the duration of vomiting, the time between the meal and the onset of vomiting as well as the nature of the content of vomit and other symptoms. Interview and physical examination usually provide sufficient information for correct diagnosis and determining treatment for most patients suffering from nausea and vomiting. Some patients, however, require laboratory testing, imaging and endoscopy before appropriate therapy. Management of nausea and vomiting is the alignment of water and electrolyte disorders, causal or symptomatic treatment. If possible, we use the causal treatment of nausea. In many patients, however, corrective antiemetics and treatment of impaired gastrointestinal function are necessary.Nudności są nieprzyjemnym, niebolesnym odczuciem silnej, nieodpartej potrzeby zwymiotowania, z kolei wymioty polegają na gwałtownym wydaleniu treści żołądka przez usta w wyniku silnych skurczów mięśni brzucha i klatki piersiowej. Nudności i wymioty mogą występować niezależnie od siebie, ale najczęściej są ze sobą powiązane. Nudności i wymioty powstają w odpowiedzi zarówno na bodźce fizjologiczne, jak i patologiczne. Zwykle jednak przewlekłe nudności i wymioty są objawem chorób przewodu pokarmowego lub innych narządów. Choroby przewodu pokarmowego i otrzewnej stanowią szeroką grupę chorób wywołujących nudności i wymioty, począwszy od nieżytu żołądkowo-jelitowego o ostrym infekcyjnym tle, przez zatrucie pokarmowe i nadwrażliwość pokarmową, do stanów ostrych – niedrożności jelita cienkiego lub/i grubego. Leki i toksyny, między innymi cytostatyki, są jedną z najczęstszych przyczyn nudności i wymiotów. Wśród innych przyczyn nudności i wymiotów można wymienić: choroby OUN prowadzące do zwiększenia ciśnienia śródczaszkowego, choroby endokrynologiczne i metaboliczne (mocznica, kwasica ketonowa w cukrzycy, choroby tarczycy i przytarczyc oraz choroba Addisona), zawał ściany dolnej mięśnia sercowego, nudności i wymioty pooperacyjne. Nudności i wymioty jako choroby czynnościowe zostały ujęte w III kryteriach rzymskich w punkcie „Choroby czynnościowe żołądka i dwunastnicy”. W diagnostyce różnicowej należy uwzględnić czas trwania wymiotów, czas pomiędzy posiłkiem a wystąpieniem wymiotów, a także charakter treści wymiocin i inne objawy towarzyszące. Wywiad i badanie fizykalne dostarczają zwykle wystarczających informacji do postawienia prawidłowej diagnozy i ustalenia leczenia u większości chorych cierpiących na nudności i wymioty. Niektórzy pacjenci wymagają jednak badań laboratoryjnych, obrazowych i endoskopowych przed zastosowaniem odpowiedniej terapii. Schemat postępowania w przypadku nudności i wymiotów polega na wyrównaniu zaburzeń wodnych i elektrolitowych, postępowaniu diagnostycznym i rozpoczęciu leczenia przyczynowego lub leczenia objawowego. Jeśli to możliwe, stosujemy przyczynowe leczenie nudności. U wielu chorych konieczne są leki przeciwwymiotne i korygujące zaburzone funkcje przewodu pokarmowego

Sex- and Age-Related Estrogen Signaling Alteration in Inflammatory Bowel Diseases: Modulatory Role of Estrogen Receptors

The pathogenesis of inflammatory bowel diseases (IBD) seems to be associated with alterations of immunoregulation. Several lines of evidence suggest that estrogens play a role in the modulation of immune responses and may be related to the etiology of IBD. The purpose of this work was to examine the involvement of G protein-coupled estrogen receptor (GPER), estrogen receptor α (ERα), estrogen receptor β (ERβ) and ERα spliced variants ERα36 and ERα46 in Crohn’s disease (CD) and ulcerative colitis (UC). The studied group included 73 patients with IBD and 31 sex and age-related controls. No differences in serum levels of 17β-estradiol nor of CYP1A1 and SULT1E1 enzymes involved in estrogen catabolism were stated. The expression pattern of estrogen receptors in tissue samples was quantified using real-time PCR and Western blotting. Statistically significant up-regulation of GPER and ERα in both CD and UC as well as down-regulation of ERβ in CD patients was found. However, differences in the expression of estrogen receptors in CD and UC have been identified, depending on the sex and age of patients. In men, up-regulation of GPER, ERα and ERα46 expression was shown in CD and UC patients. In women under 50 years of age, GPER protein level increased in UC whereas ERβ expression tended to decrease in CD and UC patients. In turn, in women over 50 the protein level of ERα increased in UC while ERβ expression decreased in CD patients. Dysregulation of estrogen receptors in the intestinal mucosa of patients with CD and UC indicates that estrogen signaling may play a role in the local immune response and maintain epithelial homeostasis in a gender- and age-dependent manner