4 research outputs found

    St臋偶enie osoczowe kompleks贸w plazmina-α2-antyplazmina (PAP) i D-dimer贸w u chorych z ostrym zawa艂em serca

    Get PDF
    Wst臋p: Ostry zawa艂 serca jest spowodowany nag艂ym zamkni臋ciem 艣wiat艂a t臋tnicy wie艅cowej przez skrzeplin臋. Powstaniu skrzepliny mo偶e sprzyja膰 wzgl臋dna przewaga uk艂adu krzepni臋cia nad uk艂adem fibrynolizy osoczowej. W momencie powstania skrzepliny dochodzi do wt贸rnej aktywacji procesu fibrynolizy osoczowej. Kompleksy PAP powstaj膮 w wyniku reakcji plazminy i a2-antyplazminy i s膮 czu艂ym i powszechnie uznanym wska藕nikiem plazminogenezy in vivo. D-dimery s膮 najmniejszymi fragmentami powstaj膮cymi w wyniku dzia艂ania plazminy na usieciowan膮 fibryn臋, a ich podwy偶szone st臋偶enie 艣wiadczy zar贸wno o aktywacji krzepni臋cia, jak i wt贸rnej do krzepni臋cia aktywacji fibrynolizy. Celem pracy by艂a ocena procesu krzepni臋cia i fibrynolizy osoczowej poprzez oznaczenie st臋偶enia kompleks贸w PAP i D-dimer贸w w surowicy pacjent贸w z ostrym zawa艂em serca z uniesieniem odcinka ST przed zastosowaniem leczenia zasadniczego. Materia艂 i metody: Badaniom poddano 70 chorych (56 m臋偶czyzn, 14 kobiet) z ostrym zawa艂em serca. 艢rednia wieku badanych wynosi艂a 54,2 &plusmn; 7,7 roku. Grup臋 kontroln膮 stanowi艂o 25 os贸b zdrowych, dobranych pod wzgl臋dem p艂ci i wieku. Wyniki: W grupie chorych z ostrym zawa艂em serca stwierdzono znamiennie wy偶sze (p < 0,0001) st臋偶enie kompleks贸w PAP, istotnie wy偶sze (p < 0,0001) st臋偶enie D-dimer贸w oraz wysok膮 dodatni膮 korelacj臋 (r = 0,52; p < 0,0001) pomi臋dzy st臋偶eniem kompleks贸w PAP i D-dimer贸w. Wnioski: Znamiennie wy偶sze st臋偶enie kompleks贸w PAP wskazuje na znaczn膮 aktywacj臋 plazminogenezy w grupie chorych z ostrym zawa艂em serca, za艣 istotnie wy偶sze st臋偶enie D-dimer贸w i ich wysoka dodatnia korelacja z kompleksami PAP przemawia za wyra藕n膮 aktywacj膮 krzepni臋cia i wt贸rn膮 do wykrzepiania aktywacj膮 procesu fibrynolizy osoczowej. Dane te s膮 kolejnym dowodem potwierdzaj膮cym zasadnicze znaczenie obydwu uk艂ad贸w w patogenezie zawa艂u serca. (Folia Cardiol. 2005; 12: 370&#8211;376

    Tkankowy aktywator plazminogenu (t-PA) i jego inhibitor typu 1 (PAI-1) u chorych z ostrym zawa艂em serca

    Get PDF
    Wst臋p: Ostry zawa艂 serca zwykle jest spowodowany nag艂ym zamkni臋ciem 艣wiat艂a t臋tnicy wie艅cowej przez skrzeplin臋 tworz膮c膮 si臋 na blaszce mia偶d偶ycowej, kt贸ra uleg艂a destabilizacji. Powstawaniu skrzepliny mog膮 sprzyja膰 zaburzenia uk艂adu fibrynolizy osoczowej, w kt贸rym zasadnicz膮 rol臋 pelni tkankowy aktywator plazminogenu (t-PA) i jego inhibitor typu 1 (PAI-1). Cel pracy: Ocena st臋偶enia antygen贸w t-PA (t-PA:Ag) i PAI-1 (PAI-1:Ag) w surowicy pacjent贸w z ostrym zawa艂em serca przed zastosowaniem leczenia fibrynolitycznego i przeciwkrzepliwego. Materia艂 i metody: Badaniom poddano 70 chorych (56 m臋偶czyzn, 14 kobiet, 艣rednia wieku 54,2 &plusmn; 7,7 lat) z ostrym zawa艂em serca. Grup臋 kontroln膮 stanowi艂o 25 os贸b zdrowych, dobranych pod wzgl臋dem p艂ci i wieku. St臋偶enie t-PA:Ag i PAI-1:Ag oceniano za pomoc膮 immunoenzymatycznej metody ELISA. Wyniki: W grupie chorych z ostrym zawa艂em serca stwierdzono znamiennie wy偶sze (p < 0,02) st臋偶enie PAI-1:Ag oraz znamiennie wy偶sze (p < 0,0002) st臋偶enie t-PA:Ag. Metod膮 regresji logistycznej wykazano, 偶e st臋偶enie t-PA:Ag by艂o istotnym czynnikiem predykcyjnym rozpoznania zawa艂u serca (OR = 2,84). Stwierdzono te偶 nast臋puj膮ce dodatnie korelacje mi臋dzy st臋偶eniami: PAI-1:Ag i t-PA:Ag (r = 0,35; p < 0,005), PAI-1:Ag i trigliceryd贸w (r = 0,29; p < 0,02) oraz st臋偶eniem PAI-1:Ag i wska藕nikiem masy cia艂a (r = 0,47; p < 0,0001). Wnioski: Podwy偶szone st臋偶enia PAI-1:Ag, t-PA:Ag oraz wysoka dodatnia korelacja mi臋dzy t-PA:Ag i PAI-1:Ag wskazuj膮 na udzia艂 tych wska藕nik贸w w patogenezie zawa艂u serca. Podwy偶szone st臋偶enie t-PA:Ag mo偶e by膰 istotnym czynnikiem predykcyjnym rozpoznania ostrego zawa艂u serca. Dodatnie korelacje mi臋dzy st臋偶eniem PAI-1:Ag a st臋偶eniem trigliceryd贸w i wska藕nikiem masy cia艂a wskazuj膮 na 艣cis艂y zwi膮zek antygenu PAI-1 z zespo艂em insulinooporno艣ci. PAI-1 mo偶e okaza膰 si臋 ogniwem 艂膮cz膮cym oty艂o艣膰, zesp贸艂 insulinooporno艣ci i chorob臋 wie艅cow膮

    Tkankowy aktywator plazminogenu (t-PA) i jego inhibitor typu 1 (PAI-1) u chorych z ostrym zawa艂em serca

    Get PDF
    Wst臋p: Ostry zawa艂 serca zwykle jest spowodowany nag艂ym zamkni臋ciem 艣wiat艂a t臋tnicy wie艅cowej przez skrzeplin臋 tworz膮c膮 si臋 na blaszce mia偶d偶ycowej, kt贸ra uleg艂a destabilizacji. Powstawaniu skrzepliny mog膮 sprzyja膰 zaburzenia uk艂adu fibrynolizy osoczowej, w kt贸rym zasadnicz膮 rol臋 pelni tkankowy aktywator plazminogenu (t-PA) i jego inhibitor typu 1 (PAI-1). Cel pracy: Ocena st臋偶enia antygen贸w t-PA (t-PA:Ag) i PAI-1 (PAI-1:Ag) w surowicy pacjent贸w z ostrym zawa艂em serca przed zastosowaniem leczenia fibrynolitycznego i przeciwkrzepliwego. Materia艂 i metody: Badaniom poddano 70 chorych (56 m臋偶czyzn, 14 kobiet, 艣rednia wieku 54,2 &plusmn; 7,7 lat) z ostrym zawa艂em serca. Grup臋 kontroln膮 stanowi艂o 25 os贸b zdrowych, dobranych pod wzgl臋dem p艂ci i wieku. St臋偶enie t-PA:Ag i PAI-1:Ag oceniano za pomoc膮 immunoenzymatycznej metody ELISA. Wyniki: W grupie chorych z ostrym zawa艂em serca stwierdzono znamiennie wy偶sze (p < 0,02) st臋偶enie PAI-1:Ag oraz znamiennie wy偶sze (p < 0,0002) st臋偶enie t-PA:Ag. Metod膮 regresji logistycznej wykazano, 偶e st臋偶enie t-PA:Ag by艂o istotnym czynnikiem predykcyjnym rozpoznania zawa艂u serca (OR = 2,84). Stwierdzono te偶 nast臋puj膮ce dodatnie korelacje mi臋dzy st臋偶eniami: PAI-1:Ag i t-PA:Ag (r = 0,35; p < 0,005), PAI-1:Ag i trigliceryd贸w (r = 0,29; p < 0,02) oraz st臋偶eniem PAI-1:Ag i wska藕nikiem masy cia艂a (r = 0,47; p < 0,0001). Wnioski: Podwy偶szone st臋偶enia PAI-1:Ag, t-PA:Ag oraz wysoka dodatnia korelacja mi臋dzy t-PA:Ag i PAI-1:Ag wskazuj膮 na udzia艂 tych wska藕nik贸w w patogenezie zawa艂u serca. Podwy偶szone st臋偶enie t-PA:Ag mo偶e by膰 istotnym czynnikiem predykcyjnym rozpoznania ostrego zawa艂u serca. Dodatnie korelacje mi臋dzy st臋偶eniem PAI-1:Ag a st臋偶eniem trigliceryd贸w i wska藕nikiem masy cia艂a wskazuj膮 na 艣cis艂y zwi膮zek antygenu PAI-1 z zespo艂em insulinooporno艣ci. PAI-1 mo偶e okaza膰 si臋 ogniwem 艂膮cz膮cym oty艂o艣膰, zesp贸艂 insulinooporno艣ci i chorob臋 wie艅cow膮

    Ocena st臋偶enia kompleks贸w trombina&#8211;antytrombina III i aktywno艣ci antytrombiny III u pacjent贸w z ostrym zawa艂em serca

    Get PDF
    Wst臋p: Procesy zakrzepowe odgrywaj膮 istotn膮 rol臋 w progresji mia偶d偶ycy oraz w patogenezie ostrych zespo艂贸w wie艅cowych. Udzia艂 czynnik贸w hemostatycznych w rozwoju chor贸b uk艂adu kr膮偶enia, zw艂aszcza choroby niedokrwiennej serca, stanowi przedmiot znacznego zainteresowania badawczego. Celem poszukiwania jest ustalenie roli czynnik贸w hemostatycznych w patogenezie mia偶d偶ycy i choroby niedokrwiennej serca, a tak偶e wykorzystanie ich w diagnostyce oraz prognozowaniu przebiegu tego schorzenia. Celem niniejszej pracy by艂a ocena generacji trombiny in vivo oraz okre艣lenie roli g艂贸wnego inhibitora krzepni臋cia krwi u chorych z ostrym zawa艂em serca. Metody: Badanie przeprowadzono w grupie 70 chorych z ostrym zawa艂em serca z uniesieniem odcinka ST. Grup臋 kontroln膮 stanowi艂o 25 zdrowych os贸b dobranych pod wzgl臋dem p艂ci i wieku. Wykonano pomiary st臋偶enia kompleks贸w trombina&#8211;antytrombina III (kompleks贸w TAT) oraz aktywno艣ci antytrombiny III (AT III); materia艂 pobierano przed zastosowaniem leczenia zasadniczego. Wyniki: W grupie chorych z zawa艂em serca stwierdzono istotnie wy偶sze 艣rednie warto艣ci st臋偶enia kompleks贸w TAT (p < 0,0001) oraz aktywno艣ci AT III (p < 0,001). Wykazano ujemn膮 korelacj臋 mi臋dzy aktywno艣ci膮 AT III i st臋偶eniem kinazy fosfokreatynowej (p < 0,02) oraz dodatni膮 korelacj臋 pomi臋dzy aktywno艣ci膮 AT III i czasem od wyst膮pienia pierwszych objaw贸w zawa艂u (p < 0,05). Wzrost st臋偶enia kompleks贸w TAT i aktywno艣ci AT III nie zale偶a艂 od p艂ci, wieku, czynnik贸w ryzyka choroby niedokrwiennej serca, a tak偶e nie pozwala艂 prognozowa膰 wyst膮pienia p贸藕niejszych powik艂a艅.Wnioski: Uzyskane wyniki wykazuj膮 na nasilenie proces贸w trombinogenezy u pacjent贸w z ostrym zawa艂em serca. Zwi臋kszona aktywno艣膰 AT III mo偶e by膰 wyrazem mechanizm贸w kompensacyjnych uk艂adu hemostazy w stosunku do wzmo偶onej trombinogenezy
    corecore