Wstęp: Procesy zakrzepowe odgrywają istotną rolę w progresji miażdżycy oraz w patogenezie
ostrych zespołów wieńcowych. Udział czynników hemostatycznych w rozwoju chorób układu
krążenia, zwłaszcza choroby niedokrwiennej serca, stanowi przedmiot znacznego zainteresowania
badawczego. Celem poszukiwania jest ustalenie roli czynników hemostatycznych
w patogenezie miażdżycy i choroby niedokrwiennej serca, a także wykorzystanie ich w diagnostyce
oraz prognozowaniu przebiegu tego schorzenia. Celem niniejszej pracy była ocena generacji
trombiny in vivo oraz określenie roli głównego inhibitora krzepnięcia krwi u chorych z ostrym
zawałem serca.
Metody: Badanie przeprowadzono w grupie 70 chorych z ostrym zawałem serca z uniesieniem
odcinka ST. Grupę kontrolną stanowiło 25 zdrowych osób dobranych pod względem płci i wieku.
Wykonano pomiary stężenia kompleksów trombina–antytrombina III (kompleksów TAT) oraz aktywności
antytrombiny III (AT III); materiał pobierano przed zastosowaniem leczenia zasadniczego.
Wyniki: W grupie chorych z zawałem serca stwierdzono istotnie wyższe średnie wartości
stężenia kompleksów TAT (p < 0,0001) oraz aktywności AT III (p < 0,001). Wykazano
ujemną korelację między aktywnością AT III i stężeniem kinazy fosfokreatynowej (p < 0,02)
oraz dodatnią korelację pomiędzy aktywnością AT III i czasem od wystąpienia pierwszych
objawów zawału (p < 0,05). Wzrost stężenia kompleksów TAT i aktywności AT III nie zależał
od płci, wieku, czynników ryzyka choroby niedokrwiennej serca, a także nie pozwalał prognozować
wystąpienia późniejszych powikłań.Wnioski: Uzyskane wyniki wykazują na nasilenie procesów trombinogenezy u pacjentów
z ostrym zawałem serca. Zwiększona aktywność AT III może być wyrazem mechanizmów
kompensacyjnych układu hemostazy w stosunku do wzmożonej trombinogenezy
