Role of the circulating angiotensin-converting enzyme 2 in cardiovascular pathologies

Irodalmi adatokból tudjuk, hogy az in vivo ACE aktivitás egy endogén inhibitor gátlása alatt áll, ami még inkább az angiotenzin-konvertáló enzim 2 (ACE2) általi Angiotenzin II eliminációra irányította a figyelmet. A szakirodalomban egyre több bizonyítékot találni arra, hogy az ACE2 biomarkerként szolgál szisztolés szívelégtelenség során (HFrEF). Kevés információnk van arról, hogyan változik az ACE2 szérum szintje kezdődő szívelégtelenség során (pl. hipertóniás betegek), reverz remodelling fenállásakor valamint diasztolés szívelégtelen betegekben (HFpEF). Vizsgálatunkban célul tűztük ki, hogy megvizsgáljuk az ACE2 fehérjének a kardiovaszkuláris megbetegedés progressziójában betöltött szerepét

Az ACE2-enzim aktivitásának változása szisztolés szívelégtelenségben

L

Anabaena cilindrica vízvirágzás antimikrobiális hatásainak vizsgálata

A munkánk során cianobaktérium törzsek (Anabaena sp.) toxicitását és antimikrobiális hatását vizsgáltuk meg mustár csírateszttel, valamint kapilláris elektroforézissel. A csíranövény-teszt segített eldönteni, hogy az adott minta mennyire toxikus, azonban ennek meghatározása igen nehéz és sok esetben nem ad egyértelmű választ a kérdésre. Ezzel szemben a kapilláris elektroforézis a vizsgált mintákban a keresett toxinok meglétét, illetve hiányát egyértelműen kimutatja. Ilyen módon a két módszer kiegészíti egymást, mindkettő értékes információkat nyújt annak eldöntéséhez, hogy az izolált törzs toxikus-e.Vizsgálatunk másik felében a frakciókat mikrobiális rendszerre vizsgáltuk (Candida albicans, Escherichia coli, Klebsiella).Mag

New perspectives in the renin-angiotensin-aldosterone system (RAAS) III: endogenous inhibition of angiotensin converting enzyme (ACE) provides protection against cardiovascular diseases.

ACE inhibitor drugs decrease mortality by up to one-fifth in cardiovascular patients. Surprisingly, there are reports dating back to 1979 suggesting the existence of endogenous ACE inhibitors. Here we investigated the clinical significance of this potential endogenous ACE inhibition. ACE concentration and activity was measured in patient's serum samples (n = 151). ACE concentration was found to be in a wide range (47-288 ng/mL). ACE activity decreased with the increasing concentration of the serum albumin (HSA): ACE activity was 56 ± 1 U/L in the presence of 2.4 ± 0.3 mg/mL HSA, compared to 39 ± 1 U/L in the presence of 12 ± 1 mg/mL HSA (values are mean ± SEM). Effects of the differences in ACE concentration were suppressed in human sera: patients with ACE DD genotype exhibited a 64% higher serum ACE concentration (range, 74-288 ng/mL, median, 155.2 ng/mL, n = 52) compared to patients with II genotype (range, 47-194 ng/mL, median, 94.5 ng/mL, n = 28) while the difference in ACE activities was only 32% (range, 27.3-59.8 U/L, median, 43.11 U/L, and range 15.6-55.4 U/L, median, 32.74 U/L, respectively) in the presence of 12 ± 1 mg/mL HSA. No correlations were found between serum ACE concentration (or genotype) and cardiovascular diseases, in accordance with the proposed suppressed physiological ACE activities by HSA (concentration in the sera of these patients: 48.5 ± 0.5 mg/mL) or other endogenous inhibitors. Main implications are that (1) physiological ACE activity can be stabilized at a low level by endogenous ACE inhibitors, such as HSA; (2) angiotensin II elimination may have a significant role in angiotensin II related pathologies